原发性血小板增多症与假性高钾血症1例

　　作者：王雯瑾，李成江 作者单位：310003 浙江大学医学院附属第一医院内分泌科

　　【关键词】 原发性血小板增多症;假性钾症高血

　　1 病例资料

　　患者，男，67岁，因“发现血糖升高11年，多尿、多饮、消瘦4个月”于2008年4月24日入住本院。既往有高血压病史1年，口服珍菊降压片治疗(1片，2次/d)，血压控制可。入院查体：生命体征平稳，消瘦，浅表淋巴结未及肿大，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，心率84次/min，律齐，未闻及明显杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常，四肢肌力及肌张力正常。入院后查血常规示：白细胞(14.2～17.9)×109/L，血小板(692～887) ×109/L;血钾5.01～6.24mmol/L，多次静脉血标本检查无溶血，肾功能正常，凝血功能正常。肿瘤标志物正常，血Coombs试验(-)，血促肾上腺皮质激素及血皮质醇值在正常范围且节律正常，平卧位肾素活性，血管紧张素Ⅱ及醛固酮值在正常范围。心电图示正常。动脉血气分析：pH 7.43，PaCO2 36.8mmHg，PaO2 79.7mmHg，HCO-3 24mmol/L。两次同步测血清钾与血浆钾：血清钾分别为5.29mmol/L，5.02mmol/L，对应的血浆钾分别为4.39mmol/L、3.92mmol/L。血清钾与血浆钾之间的差异分别为0.9mmol/L、1.1mmol/L。骨髓细胞学所见：巨核细胞中等量产板功能佳，易见成堆成簇血小板。JAK2突变阳性。BcR/ABL融合基因阴性。骨髓病理诊断：骨髓造血组织增生极度活跃伴灶性纤维化。确诊为原发性血小板增多症。

　　2 讨论

　　当血钾浓度高于5.5mmol/L时，称为高钾血症。通常引起高钾血症的原因有三个方面：(1)钾摄入过多;(2)肾脏排泄钾障碍，如低肾素性低醛固酮血症，Addison病，急性肾功能衰竭等;(3)钾在细胞内外重新分布，如横纹肌溶解症、大量溶血、酸中毒、药物毒物等。其临床表现可有肌无力，腱反射减弱或消失等神经肌肉兴奋性异常以及心电图的改变，如T波高尖，PR间期延长，QRS波群增宽等。高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，当血钾大于6mmol/L;或血钾尚不太高，但心电图已有典型高钾表现;或有典型神经肌肉症状时，需要紧急处理。高钾血症的诊断需首先排除溶血等原因造成的假性高钾血症，并除外实验室误差。有报道骨髓增殖性疾病患者有假性高钾血症的表现，如血小板增多症、白细胞增多等。所谓假性高钾血症，是指血清钾升高而血浆钾正常，当二者差值大于0.5mmol/L即可诊断为假性高钾血症[1]。本患者入院后发现血钾升高，无自觉不适，心电图亦无典型高钾表现，血气分析无酸碱失衡表现，给予降钾处理后效果不明显，因此考虑到假性高钾血症的可能性，两次同步测血清钾及血浆钾水平提示二者差值大于0.5mmol/L，证实了假性高钾血症的诊断。假性高钾血症在临床工作中并不多见，在诊断高钾血症之前，应首先辨别高钾血症的真伪，特别是对那些伴有血液系统疾病的患者，当其血钾水平升高时，应想到假性高钾血症的可能性，避免因诊断失误造成治疗失误。

　　【参考文献】

　　1 Johnson CM， Hughes K. Pseudohyperkalemia secondary to postsplenectomy thrombocytosis. American Surgeon, 2001, 67(2)：168-170.