糖尿病合并消化性溃疡的临床分析

　　作者：杨倩　　作者单位：300140 天津，天津市第四中心医院消化科

　　【关键词】 消化性溃疡

　　消化性溃疡为临床常见病，其临床表现为规律性上腹痛，可伴有反酸、腹胀、嗳气等表现，常见上消化道出血并发症。糖尿病患者合并消化道溃疡者临床并不少见，其表现多不典型，本文就其临床及内镜特点作一粗略分析。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 本文收集了我科自2004～2006年收治的消化性溃疡患者80例，其中糖尿病合并消化性溃疡者39例，非糖尿病患者41例。糖尿病患者均符合WHO诊断标准。糖尿病组年龄53～85岁，平均61.5岁;非糖尿病组17～89岁，平均54.6岁。所有患者均经电子胃镜检查确诊。

　　1.2 统计学方法 采用χ2检验。

　　2 结果

　　见表1～表4。表1 两组患者临床症状比较注：两组比较，糖尿病组具有典型临床表现的比例低于非糖尿病组(P<0.05，差异有显著性)表2 两组患者溃疡发生部位比较 注：两组比较，糖尿病组胃溃疡发病率高于非糖尿病组，十二指肠溃疡发病率低于非糖尿病组(P<0.05，差异有显著性)表3 两组患者溃疡大小(直径)比较注：两组比较，糖尿病组直径>1.0cm溃疡发病率高于非糖尿病组(P<0.05，差异有显著性)表4 两组患者溃疡Hp感染比较注：两组比较，糖尿病组与非糖尿病组Hp感染率相等(P>0.05，差异无显著性)

　　3 讨论

　　消化性溃疡是一种多因素参与的疾病，它的发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或者两者兼之。糖尿病合并消化性溃疡的发病机制可能为：糖尿病时由于毛细血管基底膜增厚，微血管内皮细胞再生，加上血糖增高导致血粘度增高，血流缓慢淤滞，使胃十二指肠黏膜的血循环发生障碍，黏膜缺血坏死，细胞更新迟缓，再生能力低下，在胃酸作用下形成溃疡。十二指肠溃疡的直径一般小于1cm，胃溃疡的直径一般小于2cm，但直径达2～4cm的巨大溃疡亦非罕见。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机制上有所不同，前者主要是防御/修复机制减弱，后者主要是侵袭因素增强。黏膜防御和(或)修复机制减弱多由于继发因素所致。在损伤黏膜的诸多因素中，起主要作用的是胃酸-胃蛋白酶的消化作用。糖尿病合并消化性溃疡以胃溃疡和复合性溃疡多见，可能与糖尿病微血管病变有关。有研究发现糖尿病患者胃黏膜血流量明显低于正常者。电镜示胃黏膜毛细血管基底膜增厚, 血管内皮细胞肿胀,增生, 透明变性, 糖蛋白沉积, 加上血脂增高, 血流缓慢淤滞, 使胃黏膜血液循环发生障碍, 黏膜缺血坏死, 组织再生迟缓，在胃酸-胃蛋白酶的作用下形成溃疡[1]。从溃疡大小来看，糖尿病组溃疡直径超过1.0cm比例明显大于非糖尿病组，其原因可能为：糖尿病患者微血管病变，黏膜血流量减少，黏膜防御功能下降，较易出现大面积溃疡;另外，糖尿病患者临床症状不典型，或症状轻微，可能延误诊治[2]。糖尿病患者由于合并自主神经病变，存在胃运动功能的异常，餐后即消化期胃窦部动力指数明显低于正常人,主要因为胃窦平滑肌平均收缩频率的降低致胃排空延迟,整个胃肠处于低张状态,部分患者处于胃张力低下以致胃扩张而出现食后膨胀。因胃排空延缓，使胃窦部张力增高，刺激胃窦黏膜中的G细胞使胃泌素分泌增加，进而增加胃酸分泌[3]。同时合并自主神经病变后对疼痛不敏感，这些可能是糖尿病合并消化性溃疡患者缺乏典型临床表现的原因。总之，糖尿病患者由于糖、脂代谢紊乱，免疫机能下降，易诱发胃Hp感染[4]，合并微血管病变时出现黏膜损伤，但临床缺乏典型症状，易被忽视，应完善内镜检查，给予相应治疗。

　　【参考文献】

　　1 朱良湘, 王雁, 潘素芳, 等. 糖尿病患者胃黏膜血流量和血液粘度的研究.中华医学杂志, 1993, 73(8) :476.

　　2 孙军，李岩.糖尿病并消化性溃疡临床观察.中国误诊杂志，2003，3(2)：252.

　　3 李志芬,孙大裕.糖尿病病人胃肠运动功能障碍的胃肠动力学与胃肠激素的研究.中华消化杂志,1997,17(4):248.

　　4 盛春永，郭殿宝.幽门螺杆菌感染对2型糖尿病血管病变影响的研究.中国医师杂志，2007，9(5)：653.