低钠血症对肝硬化肝性脑病患者预后的影响
发表时间：2011-12-02 浏览次数：572次
作者：王莉,杨少奇,黄睿 作者单位：1.宁夏医科大学，银川 750004; 2.宁夏医科大学附属医院消化科，银川
【摘要】 目的 探讨肝硬化合并肝性脑病的患者血钠水平与肝功能及肝性脑病严重度的相关性。方法 回顾性分析234例乙肝肝硬化合并肝性脑病患者的临床和实验室资料。结果 乙肝肝硬化合并肝性脑病患者中有65.8%同时合并不同程度的低钠血症，肝硬化合并肝性脑病的患者，其血钠水平与肝功能及肝性脑病的严重度均具有相关性。结论 血钠水平与肝性脑病严重度关系密切，血钠越低的患者其意识障碍程度越重。
【关键词】 肝硬化,肝性脑病,低钠血症
肝性脑病是肝硬化患者最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。肝性脑病患者同时合并低钠血症亦比较常见，有资料表明[1]，严重低钠血症可诱发或加重肝性脑病，导致病情恶化，甚至死亡。为进一步明确肝性脑病患者血钠水平与肝功能及肝性脑病的关系，现将宁夏医科大学附属医院收住院的乙肝肝硬化合并肝性脑病的234例患者做回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 宁夏医科大学附属医院2001年12月1日—2007年8月10日收住院的乙肝肝硬化合并肝性脑病的患者234例，男188例，女46例，年龄18～78岁，平均(48.32±12.19)岁。所有病例均符合2000年西安会议《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[2]。低钠血症判断标准为Na<135mmol/L，其中131～135 mmol/L为轻度低钠，126～130 mmol/L为中度低钠，≤125 mmol/L为重度低钠。肝功能分级采用Child-pugh分级法。
1.2 方法 应用美国雅培公司生产的ARCHITECT i 2000 SR 化学发光免疫分析仪检测出乙肝表面抗原阳性。应用日本OLYMPUS AU 2700 全自动生化分析仪检测患者血钠、总胆红素、白蛋白等水平。采用日本SYSMEX CA-1500 自动凝血分析仪检测凝血全套。
1.3 统计学方法 χ2检验。
2 结果
2.1 本组234例患者中，154例同时合并不同程度的低钠血症，占65.8%，其中轻度低钠 56例，中度低钠36例，重度低钠62例。
2.2 低钠血症与肝功能Child-pugh分级的相关性。
Child-pugh A级患者4例不列入统计。其中轻度低钠患者Child B级占85.7%，Child C级占10.7%。中度低钠Child B级占72.2%，Child C级占27.8%。重度低钠Child B级占56.45%，Child C级占40.32%。各组之间比较χ2=12.159，P<0.01。 表1 血钠水平与肝功能Child-pugh分级的关系轻度低钠的患者肝性脑病一、二期占62.5%，肝性脑病三、四期占 37.5%。中度低钠的患者一、二期占38.9%，三、四期占61.1%。重度低钠一、二期占33.9%，三、四期占66.1%。各组之间比较χ2=10.544，P<0.01。表2 血钠水平与肝性脑病严重度的关系(例数，%)
3 讨论
肝性脑病是肝硬化患者最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。肝性脑病的诱因除常见的门脉高压分流术、上消化道出血、大量利尿放腹水、感染外，目前认为低钠血症导致脑细胞水肿也可诱发或加重肝性脑病。肝性脑病患者同时合并低钠血症亦比较常见，综合报道[3]国内严重肝病患者有50%～70%同时合并低钠血症，国外报道比例在50%左右。本资料显示，乙肝肝硬化合并肝性脑病患者中有65.8%的患者同时合并不同程度的低钠血症;低钠血症发生的原因可能有，(1)钠摄入不足。(2)肝脏对雌激素、抗利尿激素及醛固酮灭活障碍，水钠潴留，导致稀释性低钠血症。(3)大量放腹水、利尿、上消化道出血等导致钠排泄增多。(4)肝功能障碍导致细胞膜上Na-K-ATP酶活性下降，钠泵活性降低，这种钠泵衰竭是全身能量衰竭的表现，虽使用高渗氯化钠，亦难纠正。
本研究发现，乙肝肝硬化合并肝性脑病患者，低钠血症与肝功能分级有关，血钠水平越低，肝功能越差，这与岳峰等[4]，Borroni G等的报道一致[5]。血钠≤125mmol/L的患者，肝功能Child-pugh分级多为B级或C级，其预后极差。故低钠程度可提示肝功能分级程度，低血钠一定程度上反映了肝功能受损程度，特别是重度低钠血症往往伴着严重的肝功能失代偿，因此，可通过低血钠的程度判断病情预后情况。血钠水平越低，预后越差，病死率越高。
本研究还发现，肝硬化合并肝性脑病的患者，低钠血症与肝性脑病严重度有密切关系 国内外已有文献报道[1]，低钠是诱发和加重肝性脑病的一个独立危险因素，其原因是血钠降低后，细胞外水分向细胞内转移，细胞体积增大，脑细胞水肿，颅内压上升所致。也有研究表明[6]，血钠过低可影响细胞内外渗透压，进而导致一级星状胶质细胞肿胀，引发多种蛋白质和RNA的修改，从而影响大脑功能，其中也影响到了下丘脑结构的改变，故可以解释临床上出现的意识障碍、行为失常、昏迷等肝性脑病症状。所以，肝硬化失代偿期合并肝性脑病不宜盲目的限钠。积极处理低钠血症对预防和延缓肝性脑病的发生是非常必要的。有统计[7]表明当血钠低于125mmol/L时，其纠正率仅为11.8。
对早期的稀释性低钠血症应严格限制摄入水分，酌情予渗透性利尿剂以排出多余水分。而对于真性缺钠低钠血症，则应适当饮食补钠，调节利尿剂用量，必要时补充高渗氯化钠，积极纠正低钠血症。美国肝病研究学会[8]也认为，过分严格限钠对肝硬化的治疗并非必要，而重度低钠血症可给予静脉补钠(配成3%～5%浓度的氯化钠液)，以血钠恢复到125～130mmol/L的水平为宜，但应避免大量补钠或快速补钠，否则有导致神经脱髓鞘病变[9]及增加消化道出血的危险。另外，处理低钠血症时，需结合血钾、血氯、血气分析的变化综合判断，对临床治疗肝硬化合并肝性脑病具有指导意义。近年来，在治疗肝硬化合并肝性脑病中，还多采用大量血浆或白蛋白静脉输注或腹水浓缩回输，增大胶体渗透压，增加自由水的排出，减少低钠血症的发生。
通过本研究可见，肝硬化合并肝性脑病的患者，血钠水平越低，肝功能越差，患者意识障碍程度越重。提示临床医师积极处理低钠血症对预防和延缓肝性脑病的发生是非常必要的。
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