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    《神经内科》

    脑卒中患者血浆去甲肾上腺素与自主神经功能障碍的变化及意义

    发表时间：2014-03-28  浏览次数：1138次

    脑卒中患者的运动、感觉功能障碍通常为临床所重视,但其自主神经功能障碍常被忽视,自主神经功能紊乱是脑卒中常见的并发症。本文就脑卒中患者急性期血浆去甲肾上腺素(NE)在不同类型卒中,不同时间及位置的表达,及其与自主神经功能障碍的相关性进行研究,现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 脑卒中患者88例(脑梗死组43例,脑出血组45例)。脑梗死组右侧22例,左侧21例,平均年龄(60.73士8.94)岁;脑出血组右侧22例,左侧21例,平均年龄(61.24±9.71)岁。患者满足以下条件:(1)发病3d内人院,首次患脑卒中;头颅CT或MRI证实病灶位于大脑半球,并与临床症状定位一致,不伴脑干、小脑卒中。(2)无自主神经功能活性的其他共存疾病,如冠心病、糖尿病、心力衰竭、肝、肾功能不全、慢性阻塞性肺部疾病及心房纤颤。(3)检测前未接受影响自主神经功能活性的药物,如激素、拟肾上腺素类药、受体阻滞剂等。(4)无其他神经系统疾病,如多发性神经病、体位性低血压等疾病。(5)检测时无感染性疾病,如:肺炎,尿路感染。对照组:38例,男20例,女18例,平均(63.28±10.27)岁,来自本院同期体检中心的健康人,符合上述(2)~(5).

    1.2 主要仪器 Agilent 6410 Triple Quad LC/Ms;旋涡混合器(原上海医科大学仪器厂);电子天平(北京赛多里斯有限公司);高速离心机(sigma公司);-86℃超低温冰箱DW-86L386(海尔集团)。

    1.3  方法

    1.3.1 标本采集 脑卒中患者人院后第2、10天清晨空腹安静状态下采集静脉血3mL于预冷的抗凝管中,4℃低温离心(1500r/min,15min),取上清液置-70℃以下低温保存。

    1.3.2 记录患者自主神经功能障碍的临床表现 多汗、体位性低血压、患侧肢体温度、血糖升高、气促、尿失禁、睡眠障碍、心律失常、便秘、吞咽困难。

    1.3.3 采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者神经功能缺损程度进行评分。

    1.3.4 采用液质联用法测定脑卒中组及对照组血浆NE水平色谱及质谱条件见图1。色谱条件:ZORBAX SB-Aq柱(4.6 mm×150mm,5um)为色谱柱;流动相A为0.08%甲酸,B为乙腈,从0~8min,A相保持95%,B相保持5%;8~9min,B相从5%逐渐升至70%;9~1碴min,B相保持70%不变;14~15min,B相从70%逐渐降至5%;15~23min,A相保持95%,B相保持5%;流速0.5mL/min;柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子模式,干燥气流速12L/min,干燥气温度280℃,雾化气压力45psi,毛细管电压4000V,扫描模式采用多离子反应监测(MRM)。

    1.4  统计学处理

    采用SPSS11.5统计软件进行分析,计量资料以x士s表示,两种独立样本均数比较采用t检验,多组样本均数比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 脑卒中患者急性期自主神经功能障碍的发生率见表1。

    2.2 脑卒中患者人院后NIHSS评分比较脑卒中患者人院后第10天NIHSS评分明显低于第2天(P<0.01),但脑梗死组与脑出血组相比差异无统计学意义(P>O.05),见表2。

    2.3 各组NE水平比较 脑梗死组、脑出血组人院后第2、10天血浆NE水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P(001);脑梗死组第2、10天血浆NE水平明显高于脑出血组,差异有统计学意义(P<0.01);脑梗死组、脑出血组血浆NE水平,第2天与第10天比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表3。左侧和右侧脑卒中患者,其血浆NE水平比较差异无有统计学意义(P>0.05)。

    3 讨论

    自主神经系统在大脑皮质的调节下,支配机体平滑肌及内分泌腺,维持机体内环境的平衡和配合全身躯体的神经活动。自主神经系统有两个基本组成部分:交感神经和副交感神经系统。各种脑血管疾病中,自主神经功能障碍是普遍存在的。作者对脑卒中患者急性期自主神经功能障碍的临床表现及发生率作了分析,其中多汗、体位性低血压、吞咽困难、便秘及睡眠障碍的发生率均较高,Labuz-Roszak等[1]研究证实脑卒中后患者存在交感、副交感神经系统功能紊乱,这些归因于中枢自主神经网络的损伤,特别是在额顶叶皮质区和脑干,或者是自主神经传导通路的中断[2]。

    交感神经节后纤维释放的神经递质是去甲肾上腺素,在脑卒中急性期,交感神经兴奋时,引起所支配器官弥漫性功能紧张增高,表现为心率增快、血压增高、呼吸加快、血糖升高及膀胱、肠道、内分泌功能抑制。本研究表明,脑卒中患者急性期血浆NE水平比对照组明显升高,提示交感神经活性增强。Marthol等[3]研究致死性脑出血或卒中患者发现:患者在脑死亡前数小时内表现出交感神经过度兴奋,这可能导致终末器官功能衰竭。Siu等[4]报道1例急性右侧基底节区出血患者,住院期间连续3d出现呼吸急促、出汗、高血压、高热和心动过速,这位患者被诊断为交感风暴,源于比较少见的原因:扭结的气囊导管,其发生的根本原因是交感神经过度兴奋。

    脑卒中患者血浆NE水平升高,而且脑梗死组明显高于脑出血组,可能提示脑梗死患者交感神经活性高于脑出血患者。在脑梗死急性期,Kunvama等[5]研究表明急性幕上脑梗死患者显示副交感神经调节减少,交感神经输出相应增加。升高的去甲肾上腺素浓度与岛叶梗死、夜间血压升高、心电图延长的QT间期有关,卒中后1年,这些患者仍表现出较高心脑血管事件发生率[6]。急性缺血性卒中患者交感神经功能亢进和自主神经功能失调,导致严重心律失常、心源性猝死的发生率增加[7-10]。心血管自主神经功能在发病后不久即被损害,本研究表明,经过10天治疗患者NIHSs平分降低,而NE水平并没有明显变化。在老年卒中幸存者中,受损的自主神经功能可能增加全因病死率和心血管疾病病死率的风险[10]。

    自主神经功能紊乱是缺血性卒中常见的并发症,临床和实验数据表明大脑半球一侧控制自主神经活性,目前认为,岛叶是自主神经的中枢,右侧岛叶对交感神经效应有控制优势[11]。右侧大脑缺血性卒中患者交感神经对心血管的调节增加,急性卒中后的患者,在无对抗的交感神经刺激下有增加心率失常的风险[l2]。Meycr等[13]研究也表明:累及右侧大脑半球岛叶皮质的患者,交感神经系统被过度病理性激活,患者最易出现心脏自主神经功能紊乱。本研究表明,左侧和右侧脑卒中患者,其血浆NE水平差异没有统计学意义,可能与样本量不足,统计学处理未考虑累及岛叶的卒中有关。

    Micieli等[14]提出假说,自主神经功能障碍与脑卒中相互联系,并证实这两者之间可能的联系,提出了完全不同的诊断和治疗方法。Sykora等[l5]建议对急性缺血性和出血性卒中患者,改变其自主神经功能可能有重要的治疗意义。重视自主神经功能障碍,尤其是心血管自主神经功能障碍,并根据其发病机制进行对因和对症治疗,最大程度缓解患者临床症状。

    参考文献

    [1]Labuz-Roszak B,Pierzchala K. Stroke induces disturbances of autonomic system function[J].Neurologia I Neurochirurgia Polska,2007,(06):495-503.

    [2]Korpelainen JT,Sotaniemi KA,Myllyl VV. Autonomic nervous system disorders in stroke[J].Clinical Autonomic Research,1999,(06):325-333.

    [3]Marthol H,Intravooth T,Bardutzky J. Sympathetic cardiovascular hyperactivity precedes brain death[J].Clinical Autonomic Research,2010,(06):363-369.

    [4]Siu G,Marino M,Desai A. Sympathetic storming in a patient with intracranial basal ganglia hemorrhage[J].American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation,2011,(03):243-246.

    [5]Kurivama N,Mizuno T,Niwa F. Autonomic nervous dysfunction during acute cerebral infarction[J].Neurological Research,2010,(08):821-827.

    [6]Sander D,Winbeck K,Klingelhfer J. Prognostic relevance of pathological sympathetic activation after acute thromboembolic stroke[J].Neurology,2001,(05):833-838.

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    [13]Meyer S,Strittmatter M,Fischer C. Lateralization in autonomic dysfunction in ischemic stroke involving the insular cortex[J].Neuroreport,2004,(02):357-361.

    [14]Micieli G,Cavallini A. The autonomic nervous system and ischemic stroke:a reciprocal interdependence[J].Clinical Autonomic Research,2008,(06):308-317.

    [15]Sykora M,Diedler J,Turcani P. Barorefle:a new therapeutic target in human stroke[J].Stroke,2009,(12):e678-e682.