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    《神经内科》

    高原地区急性脑血管病的电解质紊乱临床分析

    发表时间:2012-10-24  浏览次数:930次

      【摘要】目的 了解高原地区急性脑血管病并发电解质紊乱的情况。方法 调查2006年10月至2008年5月间我院收治的134例急性脑血管病患者的电解质情况及其治疗与预后。结果 134例患者中共出现低血钠者34例(25.37%)。脑梗塞患者中出现低钠血症17例(20.99%),脑出血患者中出现11例(25%),蛛网膜下腔出血患者中出现6例(66.67%)。结论 高原地区急性脑血管病并发电解质紊乱主要以低钠血症为主,其发生率明显高于平原地区,与预后有明显关系。

      【关键词】 高原;脑血管病;电解质紊乱

      急性脑血管病已经成为当今严重危害人们健康和生活的最常见的疾病之一, 死亡率高,致残率高。电解质紊乱是急性脑血管疾病的常见并发症,了解其发生情况对于疾病的治疗具有重要意义。我院驻地海拔3600米,本文对2006年10月至2008年5月间我院收治的134例急性脑血管病例的电解质紊乱情况作如下分析。

      1 资料与方法

      1.1 临床资料 发病前已有严重心肺疾患者排除在病例资料外。134例急性脑血管病患者,其中男性83例,女性51例,年龄介于41~82岁间,平均年龄52.1岁,其中脑梗塞81例,脑出血44例,蛛网膜下腔出血9例,共死亡14例。患者均于起病后三天内入院,并未在院外进行过脱水剂及电解质溶液治疗。所有诊断均参考1995年全国第四次脑血管病学术会议诊断标准[1]。

      1.2 方法 患者入院后于静脉输液前采静脉血,应用美国MEDICA电解质分析仪进行分析。曾有多次电解质测定的患者选取其结果中电解质紊乱种类最多或偏离正常值最大的检测结果。患者经治疗出院时能生活自理者列为预后良好组,生活不能自理者列为预后不良组,死亡者列为死亡组。以χ2检验进行统计学处理。

      2 结果

      2.1 血钠变化 134例患者中共出现低血钠者34例(25.37%)。脑梗塞患者中低钠血症17例(20.99%),脑出血患者中11例(25%),蛛网膜下腔出血患者中6例(66.67%);高血钠在脑梗塞及脑出血中各占1例(见表1)。在预后良好组中出现低血钠8例,预后不良组中出现低血钠12例,死亡组中出现低血钠14例(见表2)。各组之间低血钠的发生率有明显差异,双向有序资料分析显示血钠与预后之间有明确的相关性(P<0.01)。

      表1 各类急性脑血管病中血钠的异常情况(略)

      表2 不同预后组与血钠的关系(略)

      2.2 血钾、血氯变化 出现血钾降低的患者有21例,基本只发生于出现血钠降低的患者之中,并与血钠降低的趋势一致。高钾只有1例,也发生于高血钠患者中。血氯降低患者共19例,变化趋势同血钾,于低血钠有明确的相关性。

      3 讨论

      急性脑血管病常出现电解质紊乱,其中低钠血症比较常见,以往文献的分析,其发生率在16.5%左右[2,3]。而在本研究中,急性脑血管病的低钠血症发生率高达25.37%,明显高于以往的研究结果,其中的机制值得探讨。一般来说,引起电解质紊乱的机制往往认为是抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH),由于脑损伤损害了下丘脑-垂体功能,导致抗利尿激素的分泌增多,体内水分潴留,尿钠排出增加,出现稀释性低钠血症的临床表现[4]。而近年来的研究表明,利钠肽分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 可能在其中所起作用更大,其发生率高于SIADH,尤其是在蛛网膜下腔出血的患者中[5]。该机制主要通过复杂的神经和内分泌调节机制影响肾对钠的再吸收,与SIADH导致的稀释性低钠血症不同,CSWS导致肾脏排钠排水过多,临床表现为低钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征,其主要治疗手段也是加强补水补钠[6]。我院地处海拔3600米的高原地区,大气压只有海平面的66%,空气稀薄干燥,导致蒸发量较高。对于急性脑血管病变的患者来说,呼吸造成的隐性失水要明显高于平原地区。以上因素加重了体内失水,加上平时对CSWS的认识不够,可能导致这种低钠、低血容量的情况加重,出现低钠血症的几率也较高。此外,在低氧条件下低血氧症的发生导致脑内酸中毒进一步加重了脑损害,可能进一步损害下丘脑-垂体等脑组织的功能,导致电解质紊乱的情况加重。这些都可能是高原地区急性脑血管病低钠血症发生率较高的原因。

      在本研究中,我们发现死亡组中出现低钠血症的比例最高,其次是预后不良组,预后良好组的低钠血症发生率最低,且血钠的高低与预后存在相关性。以上结果提示我们,低钠血症的发生和脑功能受损的情况有明确的相关性,进一步证实低钠血症的发病机制可能和脑功能情况有关。同时也提示我们在临床上出现低钠血症可能是预后不良的征象,应加强治疗,积极纠正电解质紊乱。血钾及血氯的情况基本和血钠的变化趋势相关,在治疗中也易于纠正,提示低血钾不是主要的危险因子。

      【参考文献】

      [1] 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

      [2] 郭丰平.急性脑卒中并发低钠血症的机制及其临床意义[J].现代神经疾病杂志,2003,3(2):107~108.

      [3] 林海燕,林 海.急性脑血管病294例电解质紊乱的分析[J].心脑血管病防治,2002,2(3):48~49.

      [4] 蔡平平,尤荣开主编.抗利尿激素不适当分泌综合征[M].神经科危重症监测治疗学.北京:人民军医出版社,2004.524~528.

      [5] Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease:SIADH versus CSW[J].Trends Endocrinol Metab, 2003, 14(4):182~187.

      [6] 朱海英,宿英英. 脑血管病并发低钠血症的研究进展[J].中国脑血管病杂忠,2006,3(9):429~432.

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