小儿肺炎支原体肺炎64例肺外并发症分析
发表时间：2012-10-23 浏览次数：708次
【摘要】 目的 总结小儿肺炎支原体肺炎(MPP)的肺外并发症，以提高诊治水平，减少误诊误治。方法 分析168例MPP患儿中64例有肺外并发症患儿的临床资料。结果 64例患儿主要有消化系统、皮肤黏膜、神经系统、心血管系统、浆膜腔、泌尿系统等受累。结论 肺炎支原体感染可引起机体多系统损害，部分患儿可同时有两种或两种以上的并发症，少数以肺外并发症为首发症状，易误诊、漏诊，应引起重视。
【关键词】 肺炎，支原体; 肺炎/并发症; 儿童，学龄前
肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎的重要病原体之一，占小儿肺炎的10%～20%，流行年份可达30%[1]。MP可致轻型上呼吸道感染和严重的致死性肺炎，并可遗留严重的后遗症，如支气管扩张、肺不张、闭塞性细支气管炎、机化性肺炎等[2]，远期随访有肺功能的改变[3]，MP感染还可诱发哮喘或使原有哮喘病情恶化[4]，而且MP感染还可伴发多系统、多脏器损害。近年来随着对MP感染的认识，其引起的肺外脏器损害日益引起国内外儿科医生关注。国内报道MP感染肺外脏器受累可达50.9%，甚至更高，国外报道MP感染肺外脏器受累达25%～45%[5]。现将本院2009-09/2011-12收治的168例小儿支原体肺炎中64例有肺外并发症者的临床资料进行分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2009-09/2011-12海阳市中医医院儿科收治的确诊为小儿肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia，MPP)患儿168例，其中64例(占38.1%)有肺外并发症者为观察对象。其中男36例，女28例，男女之比1.3∶1;年龄<1岁2例，1～3岁8例，～6岁18例，～9岁26例，9岁以上10例;病程<1周18例，1～4周42例，～8周4例。64例患儿入院后均查血、尿、便常规，血清特异性MP-IgM和IgG、超敏C反应蛋白、血生化、胸片;有相应系统损害者选择性加查肝肾功能、肝炎(甲肝、乙肝、丙肝检查)、心肌酶、心电图、B超、头颅CT、头颅MIR、脑脊液常规及生化、脑电图等。
1.2 诊断标准
根据《诸福棠实用儿科学》第7版[1]及《儿科学》第6版[6]中关于MPP及肺外并发症的诊断标准。
1.3 纳入标准
(1)有发热、咳嗽症状;(2)胸部X线表现为单侧或双侧炎症;(3)末梢血常规中白细胞及中性分类相比于各年龄段正常值正常或轻中度增高;(4)支原体特异性IgM抗体≥1∶80为阳性，≥1∶160提示为MP急性感染;急性期和恢复期支原体IgG抗体有4倍以上变化;(5)头孢类或青霉素类抗生素治疗无效，大环内酯类药物治疗效果良好。
1.4 排除标准
病史、结核菌素试验、X线随访观察及细菌学检查和血清学反应等资料不全者。
1.5 治疗方法
予阿奇霉素10 mg/(kg?d)，静脉滴注3～5 d，停3 d，再口服阿奇霉素3 d，间断3 d为1个疗程，连续治疗3～5个疗程。对咳喘明显者选择性加用氨茶碱、特布他林、布地奈德、万托林、孟鲁司特钠;伴胸腔积液、血小板减少者加用地塞米松;C反应蛋白明显升高者加第二代或第三代头孢类药物;对肝损害明显者予还原型谷胱甘肽护肝;心肌受累者予营养心肌治疗。
1.6 观察指标
观察64例有肺外并发症者的临床表现。用药2～5 d后热退，偶尔咳嗽或咳嗽明显减轻，肺部体征消失或明显减轻;或用药6～10 d，症状和体征明显减轻或消失。
2 结果
2.1 临床症状及体征
64例患儿均有呼吸道症状，100%咳嗽，有痰50例(78.1%)，多为白黏痰，不易咯出，干咳14例(21.9%)，伴喘息8例(12.5%)。肺部听诊呼吸音低或粗，27例(42.2%)可闻及干湿啰音。
2.2 实验室检查
胸片示大片状、斑片状阴影或肺门影增浓，其中大叶性肺炎30例，以右下肺居多;伴肺不张2例。90%发热，热程1～14 d，平均6.2 d。
2.3 年龄分布
64例有肺外并发症的患儿中年长儿为主，>3岁者54例，≤3岁者10例。
2.4 肺外并发症观察结果
累计1个肺外脏器者52例(81.3%),2个肺外脏器者10例(15.6%)，多个肺外脏器者2例(3.1%)。
2.4.1 消化系统
表现消化系统损害25例，占39.1%。主要表现为食欲不振、恶心、呕吐22例，以进食后明显，为非喷射性呕吐;其中伴腹泻12例，多为黄色稀糊便，每日5～6次，便常规白细胞升高6例;肝肿大1例，为肋下2 cm，伴轻叩痛，查肝功能异常7例，2例单纯谷丙转氨酶升高，4例谷丙转氨酶、谷草转氨酶均升高，最高达126U/L;1例肝功能各项均异常。B超示肠系膜淋巴结肿大13例。
2.4.2 皮肤黏膜、肌肉关节损害
出现皮疹者12例，占18.8%，多于发热期出现，皮疹呈多形性，最多见的为红色斑丘疹，其次为猩红热样或风疹样皮疹，部分有瘙痒感，持续2～7 d，好发于男童，抗组胺药治疗有效;肌肉关节病变者2例，占3.1%，表现为一过性、短暂性单关节炎、关节活动受限、肿胀、疼痛，以大中关节多见，其中1例同时伴非特异性肌痛，口服布洛芬后缓解。
2.4.3 神经系统
表现神经系统损害12例，占18.8%。主要表现为发热、头痛、头晕、呕吐、抽搐、精神萎靡。头痛与发热无直接关系。其中热性惊厥5例，脑电图异常9例，以弥漫性不规则慢波为主。3例头颅CT扫描、9例头颅MRI检查均未见异常;2例符合MP脑炎、脑膜炎;2例双侧巴氏征均阳性;1例脑膜刺激征阳性。脑脊液常规检查：均为无色清亮，白细胞数(20～32)×106/L，以淋巴细胞为主。潘氏试验(-)，糖和氯化物正常范围。
2.4.4 心血管系统
表现心血管系统损害者10例，占15.6%。主要症状体征为胸闷、心悸、心音低钝。心电图检查：ST-T压低(>0.05 mV)6例，ST-T抬高(>0.1 mV)4例，心电轴右偏2例;心肌酶谱检查：乳酸脱氢酶增高4例，肌酸激酶增高6例，肌酸激酶同工酶增高8例，羟丁酸脱氢酶增高5例，全部病例均有2项或2项以上心肌酶增高。心电图改变、心肌酶增高均在MP肺炎急性期出现，经治疗多于10～15 d随肺部症状体征好转，心电图恢复正常，心肌酶降至正常范围。
2.4.5 浆膜腔积液
共9例，占14.1%。其中1例B超提示胆囊少量积液;8例胸腔积液，右侧4例，左侧3例，双侧1例;均于发热5～8 d始出现，增加缓慢且为少量，胸片示肋膈角模糊或消失，临床无明显呼吸困难，活动不受限，一般不需胸腔穿刺放液，随着肺炎的治疗好转2周内液体逐渐吸收。
2.4.6 血液系统
表现为血液系统损害者4例，占6.3%,1例白细胞 3.1×109/L，中性粒细胞1.8%，淋巴细胞95%;1例血小板数减少(78×109/L);1例查血中异性淋巴细胞增高，做骨髓穿刺示异性淋巴细胞16%，初诊为传染性单核细胞增多症;1例WBC 2.9×109/L，血红蛋白降低(80 g/L)。
2.4.7 泌尿系统
表现泌尿系统损害者3例，占4.7%。主要表现为血尿或蛋白尿，未见肉眼血尿。查尿潜血+～++;尿蛋白+～++;持续1～3 d，呈自限性。查肾功能均正常。
2.4.8 其他
MP肺炎并川畸病2例，均为男童，1例5岁，1例7岁，表现为发热、咳嗽、猩红热样皮疹、双侧颈部淋巴结肿大、眼结膜充血、四肢末端指(趾)脱屑、手足硬性水肿。心电图示：窦性心动过速;心脏彩超示：心脏冠脉增宽，为轻度扩张。查MP-IgM 1∶320，均予阿奇霉素治愈。
3 讨论
MP是介于细菌与病毒之间，已知的能独立生活的最小的微生物，呈球状、杆状、丝状等多种形态，含有DNA和RNA，无细胞壁，主要通过呼吸道飞沫或气溶胶传播。MPP为世界性，全年均可发生，秋冬季多见，可散发或流行。国外报道9.6%～66.7%的社区获得性肺炎为MP所致[7]。近年来，MP感染所致肺外并发症越来越受到关注。
目前认为MPP的发病机制与MP的直接侵入、免疫损伤、毒素作用有关。MP主要由飞沫传播，直接侵入呼吸道黏膜，损伤气道上皮细胞，破坏纤毛，使纤毛运动减弱而引起频繁咳嗽。MP与人体心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应的自身抗体，形成免疫复合物，引起肺外系统病变。本组年长儿肺外并发症相对多见，可能与年长儿免疫反应强烈有关。MP只能黏附于呼吸道上皮细胞表面，而不进入组织和血液中，通过宿主细胞吸收营养，并从宿主细胞膜获得脂质和胆固醇，继而释出核酸酶及过氧化氢等有毒物质，导致细胞及机体的病理损害[8]。
本研究发现，MP感染后全身各系统均可受累，本组64例肺外并发症，占168例确诊MPP的38.1%，各系统受累依次为消化系统、皮肤黏膜、神经系统、心血管系统、浆膜腔积液、血液系统、泌尿系统，各系统大多无特异性临床症状及实验诊断指标，对于不典型或治疗不理想的呼吸道感染病例，应重视MP感染的可能，及时进行相关检查，减少脏器损伤。少数以肺外并发症首发，增加了病情的复杂性，易误诊漏诊。
诊断MP感染除临床表现外，目前血清学检查也是重要的诊断依据。本组选用ELISA方法检测血清特异性MP-IgM作为诊断指标，其在病后3 d即可升高[1]，敏感性及特异性高，检测简单易行，是早期诊断的有效方法。另外对炎症表现明显但血WBC不高，中性粒细胞增高，CRP增高者，应及时行MP-IgM抗体测定，以早期明确诊断，对症用药。本组均选用大环内酯类药物序贯疗法，是近几年国内外较重视的一种治疗方法，所有病例均痊愈，其中2例肺炎机化，随访4～6个月痊愈。
总之，MP感染不但可致呼吸系统疾病还可引起全身多系统损害，其肺外并发症多样，可随呼吸道症状出现，也可直接以肺外并发症起病。故在临床诊治过程中应将MP感染纳入常规思考范围，以早诊断，早治疗。
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