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    慢性肺原性心脏病200例临床诊断分析

    发表时间:2012-08-30  浏览次数:656次

      作者:刘静珠,张士平,佟冬冬  作者单位:1.吉林大学第二医院,吉林 长春 ;2.吉林大学第三医院,吉林 长春 ;3.农安县医院,吉林 农安

      【关键词】 肺心病;呼吸机衰竭;血液流变学

      慢性肺源性心脏病(ch ron ic pu lmonary heart disease CPHD) 是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压, 进而引起右心室心肌肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。CPHD是我国常见的心脏病类型,患病率约为0.48%。大约85%的CPHD是由慢性阻塞性肺疾病(ch ron ic obst ruct ive pulmonary disease, COPD)所引起,因此,可以认为CPHD是COPD的最常见并发症。我院呼吸科2000年~2006年收治慢性肺原性心脏病患者200例,从临床诊断不同的方面,可以看到肺心病发生发展相当复杂,而且死亡率偏高,占城市人口死亡率第3位。我院进行心脏功能和血液动力学的研究,以及血气、酸碱代谢紊乱及呼吸肌衰竭的分析,以期对防治研究动态有所了解。

      1 临床资料

      1.1 一般资料:2000年~2006年我院统计200例慢性肺原性心脏病患者,均符合1977年全国第二次肺心病会议制定标准。200例患者中,男110例,女90例,年龄最小40岁,最大69岁,平均57岁。据Kenedy报道:65~74岁组老年人各种心脏病发病率为40%,其中肺心病占50%[1]。据戴洪龄统计:国内近年来肺心病在各种心脏病中发病率占38.5%[2]。东北地区为寒冷地带,肺心病发病率高达38%,50岁患者以上占89.49%,而40岁者仅占5.46%。

      1.2 临床特征:肺心病伴冠心病者占59%,其临床特征:①肺心病伴冠心病典型心绞痛者较少,对不典型胸痛应引起注意,可试含硝酸甘油,如疼痛在3~5min内缓解,有助于诊断冠心病。②心浊音界向左扩大,如伴有高血压史,则诊断冠心病的可能性大。③A2P2,心尖部可闻及III级以上收缩期杂音,脉缓,血脂增高,对诊断冠心病有意义。④X线胸部摄影,左右心室增大+主动脉迂曲延长,这对诊断冠心病有价值。⑤心电图:心肌梗死图形、完全性右束支传导阻滞、左前半及双束支阻滞、房室传导阻滞及缺血性ST-T改变,可考虑冠心病存在。⑥心脏彩超:舒张功能减退,室壁节段性运动障碍,可作为诊断冠心病重要依据。

      1.3 并发症:肺性脑病是肺心病常见的严重并发症,约占肺心病发病患者的56.3%,并且是患者死亡的重要因素。但肺心病患者出现意识障碍并非都是肺性脑病,应排除以下几点因素:①酸碱平衡失调:如低钾性碱中毒,抽搐伴随意识障碍;②低渗性脑病;③肾功能障碍;④其他脑血管意外等。200例肺心病患者中,肺性脑病者占56.3%,低渗性脑病占10%,中毒性脑病占10%,肾功能障碍占3.7%,其他脑血管供血不足为20%。脑血管供血不足的特点是:①意识障碍时间短暂,有可逆性;②血气分析:以脑缺氧为主,并无酸中毒,因此很快恢复意识;③发病有诱困:如进食不足,饮水少,多汗等。

      1.4 呼吸肌衰竭:近年来国内外一些报道指出,肺心病的死亡因素是呼吸衰竭,导致呼吸衰竭的诱因是呼吸肌衰竭[3],也就是说呼吸肌功能失常引起CO2潴留,导致高碳酸性呼吸衰竭。长期缺氧使膈肌纤维萎缩及数目减少,从而导致呼吸肌功能降低,出现呼吸肌无力和呼吸肌疲劳。此时患者的临床表现为:呼吸振幅减弱,肺通气量降低,残气量增加,肺和胸部动态顺应性降低,增加呼吸肌负荷[4],胸腹壁运动不协调,呼气时腹壁不是向外扩张,而是向内移动,出现腹壁矛盾运动现象,即有时交替呼吸。治疗上应选用体外膈肌起搏的方法为宜。

      1.5 血液流变学:通过对200例肺心病患者血液流变学方面的研究,提示肺心病患者血液生物物理性能存在着浓、粘、聚的特点。测定了患者血小板聚集率、凝血时间、ATⅢ活性,同时观察到TXB2和6-KPGF1α的变化,可以认为TXA3-PGI2平衡失调,尤其血栓素A2的绝对优势可能是高凝状态的重要原因。

      2 讨论

      慢性肺原性心脏病是由慢性支气管炎、肺气肿、其他胸部疾病及肺血管病变引起的心脏病,主要病理改变为肺动脉高压,右心室增大,右心功能不全。国内外一些研究结果证明,肺心病是由于感染、缺氧、高碳酸血症及长期COPD而导致肺血管阻力增加,肺动脉高压,右心肥厚,右心负荷加重,使心脏功能受损。因感染而诱发肺心功能衰竭者,肺部感染是否及时有效得到控制是治疗成功与否的关键。由呼吸衰竭引起的缺氧和高碳酸血症,以及右心衰竭所致的循环淤滞,易造成上消化道黏膜糜烂、坏死、出血,以及肝、肾功能损害,亦是肺心病晚期的严重并发症,是导致治疗失败、患者死亡的重要原因之一。近15年来对肺心病的基础理论和临床方面的研究有了很大进展,从组织、器官、细胞水平的研究,发展到分子水平研究。本文研究了肺心病并发冠心病的临床特征,探讨了肺心病患者死亡的因素,呼吸肌衰竭的机制以及血液流变学改变等方面,并进一步研究了肺心病患者的红细胞变形性明显下降,全血黏度升高与肺动脉高压之间的关系,从而制定出防治肺心病的措施,达到减少肺心病死亡率的目的。

      慢性肺原性心脏病的治疗除积极控制感染,改善通气,控制性氧疗,纠正酸碱失衡和电解质紊乱等措施外,合理的营养支持治疗也是重要一环。研究表明,营养不良可导致患者机体免疫力下降,易招致感染或导致感染不易控制;且营养不良易造成或加重呼吸肌疲劳,从而引起或加重呼吸衰竭。近年来我院选择性使用氨基酸、脂肪乳和白蛋白取得较好效果,这对于CPHD患者改善病情具有重要意义,应予重视。

      机械通气治疗可以改善通气,纠正低氧血症和高碳酸血症,减少呼吸肌做功,有利于疲劳呼吸肌的恢复,可有效控制和缓解呼吸衰竭引起的多脏器功能损害,为治疗争取必要的时间。根据患者的病情,可选择应用无创通气技术或有创通气技术。据报道,绝大多数患者经机械通气治疗后均可取得较好的疗效。因此,应尽量克服技术和设备上的不足和适应证掌握过严的错误,当患者有机械通气治疗的指征时,应尽早给予机械通气治疗。

      【参考文献】

      [1] Kenedy PS.The effect of acute changes in arterial blood pH and PO2 on platelet aggrogation[J]. Micruasular Reach, 2000, 22 324.

      [2] 戴洪龄.老年人呼吸系统常见疾病[J].中国北方老年医学专题讲座,1989:64.

      [3] 万 杰,王玉杰,李 硕.35例肺心症并发肺性脑病的观察及护理[J].吉林医学,2006,27(2):187.

      [4] 陈荣昌,钟南山.慢性阻塞性肺疾病的膈肌疲劳与呼吸肌衰竭[J].中华结核和呼吸病杂志,1991,14(2):111.

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