COPD致呼吸衰竭合并急性心肌梗死的心电图分析

　　作者：曾清涛,魏小文,胡卫红

　　　【摘要】 目的 探讨COPD致呼吸衰竭合并急性心肌梗死的心电图分析表现。方法 对6例COPD合并心肌梗死的心电图分析。结果 (1)无典型心肌梗死演变规律。(2)心肌梗死好发于前间壁。(3)合并肺心病心电图特征。(4)常并发心动过速及其他心律失常。结论 心电图检查中要注意：对COPD心电图出现异常Q波(尤其是V1～V3导联)，应描记右心室导联和V1～V3高一肋、低一肋导联心电图，提高心电图的诊断意义。

　　【关键词】 呼吸衰竭,心肌梗死,心电图

　　患者高龄，对疼痛敏感性低，送入院不及时，肺气肿、心脏顺钟向转位等因素使心电图缺乏典型心肌梗死演变规律。长期右心房、室负荷重及缺氧，加剧室间隔、膈部心肌缺血缺氧，发生心肌梗死。COPD合并心肌梗死心电图改变随呼吸衰竭、缺氧情况好转而呈现Q波动态加深，或ST-T异常改变等明显的心肌缺血、梗死表现。动态观察心电图变化，结合酶学等临床表现，诊断、鉴别并不困难。

　　笔者将COPD致呼吸衰竭合并急性心肌梗死的6例心电图表现分析如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 慢性阻塞性肺病(COPD)所致呼吸衰竭合并急性心肌梗死(AMI)6例，女4例，男2例，平均年龄75岁，均符合全国慢性阻塞性肺病及呼吸衰竭、心肌梗死的诊断标准，COPD病史10～30年，临床表现为咳嗽、咳痰或伴胸闷、喘息、慢性右心功能不全加重2～4日入院，均无典型心绞痛发作;入院查酶学：天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)及同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)等有一项以上超过参考范围。2例病情好转出院，4例死亡。

　　1.2 方法 日本光电系列心电图仪动态描记常规十二导联静息心电图，入院时和入院后心电图对照分析。

　　2 结果

　　2.1 无典型心肌梗死演变规律 其中5例入院心电图未见典型心肌梗死超急性期改变，入院心电图表现为梗死范围导联呈QS或Qr，ST-T未见明显抬高，入院后随着呼吸衰竭情况好转，血氧升高，心电图表现Q波动态加深，或QRS波群电压降低，T波高尖或倒置。2例ST段呈水平或弓背抬高，仅1例入院心电图ST-T呈超急性期改变。6例均未见对应导联出现明显改变。

　　2.2 心肌梗死好发于前间壁 6例中5例前间壁心肌梗死，主要表现V1、2导联呈QS或qR，1例下壁心肌梗死。Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR。

　　2.3 合并肺心病心电图特征 6例均见肺型P波、肢体导联低电压、顺钟向转位等肺心病心电图改变。

　　2.4 常并发心动过速及其他心律失常 其中5例窦性心动过速，1例房性心动过速，同时合并如多源房性早搏、室性并行心律，心室内传导阻滞等。

　　3 讨论

　　有资料表明，COPD患者由于右心及呼吸衰竭、缺氧、顺钟向转位、肺气肿等原因，临床可出现酶学异常，心电图异常Q波，ST-T改变，心动过速、各种心律失常及肺心病心电图特征等表现[1]，但随呼吸衰竭、缺氧情况好转而改善。在临床中由于患者大多为高龄慢性肺心病患者，对疼痛的敏感性低，临床表现多为右心、呼吸衰竭为主，且送入院不及时，易导致对心肌梗死的漏诊和忽略，这也许是导致其心电图缺乏典型心肌梗死演变规律的原因之一。肺气肿、心脏顺钟向转位导致心向量投影的改变，也易掩盖或改变心肌梗死时的特征性变化。患者慢性右心衰竭致右心房、右心室负荷重，以及心动过速的发生进一步加剧室间隔及膈部心肌的缺血、缺氧，导致心肌梗死发生[2]。以上资料中表明，COPD合并心肌梗死心电图改变随呼吸衰竭、缺氧情况好转而呈现Q波动态加深，或ST-T异常改变等明显的心肌缺血、梗死表现。动态观察心电图变化，结合酶学等临床表现，诊断、鉴别并不困难。心电图的检查中要注意：对COPD心电图出现异常Q波时(尤其是V1～V3导联)，应描记右心室导联和V1～V3高一肋、低一肋导联心电图，提高心电图的诊断意义。

　　【参考文献】

　　1 陈莉文.COPD致呼吸衰竭合并急性心肌梗死5例临床分析.中国实用内科杂志，2001，21(3)：184.

　　2 陈清启.心电图学.济南：山东科学技术出版社，2002，754.

　　作者单位：510318 广东广州，广东省第二人民医院特检科