严重胆道感染致血小板急剧减少4例临床分析

　　作者：姚军波,沈小青,于聪慧　　作者单位：北京军区总医院 肝胆外科，北京 100700

　　【关键词】 胆道感染;血小板减少;诊断;治疗

　　1 临床资料

　　例1，男，60岁。5年前曾因“胆囊结石、继发性胆总管结石”行“胆囊切除、胆总管切开取石术”。本次因上腹部胀痛进行性加重伴发热、黄疸4 d入院。查体：巩膜中度黄染，上腹部局限性隆起，压痛、反跳痛不明显，肠鸣音正常。入院前2 d查血常规：WBC 8.6×109/L，N 0.93，PLT 193×109/L。入院时复查血常规：WBC 15.8×109/L，N 0.90，PLT 13×109/L。腹部超声、CT示：肝内外胆管扩张，胆总管下端结石;肝左叶小网膜囊及脾上极可见大量液性暗区。因血小板急剧下降，怀疑肠系膜血栓，查D?鄄二聚体：正常。门静脉系统血管超声未见异常。胸片未见异常。骨髓穿刺病理示：巨核细胞成熟障碍;粒系增生活跃，大部分细胞胞浆内可见颗粒增多、粗大。印象：感染性骨髓相。在超声引导下行腹腔穿刺置管引流出约1 000 ml黄绿色胆汁，考虑胆漏。胆汁细菌培养：肺炎克雷伯菌。穿刺后腹胀明显缓解，第2天复查血常规：WBC 13×109/L，N 0.84，PLT 49×109/L。第4天复查WBC 7.9×109/L，PLT 192×109/L。10 d后手术见残余胆囊，胆总管内多发胆色素性结石，肝左叶脏面可见网膜包裹的黄色黏稠的液体，约10 ml。行胆总管切开取石，T管引流术，术后患者顺利恢复。

　　例2，女，74岁。主因间断性右上腹痛20年，加重半年入院。4个月前曾行EST取石未净。超声示胆囊多发结石，胆总管结石。术前血常规：WBC 3.81×109/L，N 0.30，Hb 133 g/L，PLT 193×109/L。术中行腹腔镜胆囊切除，联合胆道镜胆总管切开取石术。术中取净结石，检查见胆总管下端通畅，肝内外胆管无残余结石。因下端通畅，未放置T管。术后当晚腹痛，急查血常规：WBC 2.0×109/L，N 0.79，Hb 130 g/L，PLT 150×109/L。肝功能：ALT 112 U/L，TB 33.6 ?滋mol/L，DB 10.9 ?滋mol/L。第2天患者躁动，呼吸急促，引流咖啡色胃液180 ml，腹腔引流管引流出胆汁100 ml。腹部超声显示胆囊窝积液2.3 cm×1.4 cm。经调整腹腔引流管后又引流出胆汁200 ml。血常规：WBC 1.2×109/L，N 0.84，Hb 122 g/L，PLT 51×109/L。动脉血气pH 7.36，PCO2 24，PO2 67。考虑ARDS。经呼吸机支持，腹腔双套管持续冲洗引流、抗感染治疗后逐渐恢复，查血常规：WBC 4.0×109/L，N 0.69，PLT 174×109/L。胆汁细菌培养为大肠杆菌。

　　例3，男，52岁。主因右上腹绞痛、黄疸伴寒战、高热2 d入院。9个月前曾因胆石症行胆囊切除，胆总管切开取石术。入院前血常规 WBC 9.7×109/L，N 0.71，PLT 105×109/L。入院后复查血常规：WBC 14.66×109/L，N 0.88，PLT 60×109/L。肝功能：ALT 499 U/L，TB 54.50 ?滋mol/L，DB 30.90 ?滋mol/L。B超、CT示：胆总管结石。入院后经抗炎、保肝治疗5 d后症状消失，查血常规：WBC 5.61×109/L，N 0.53，PLT 156×109/L。肝功能：ALT 121 U/L，TB 28.20 ?滋mol/L，DB 11.80 ?滋mol/L。炎症控制后，血小板恢复正常。

　　例4，男，71岁。主因右上腹绞痛、黄疸2 d入院。有高血压、糖尿病病史。入院前查血常规：WBC 12.3×109/L，N 0.82，Hb 120 g/L，PLT 174×109/L。入院后出现寒战、高热;血压下降至80/50 mmHg。查血常规：WBC 16.85×109/L，N 0.92，Hb 139 g/L，PLT 34×109/L。肝功能：ALT 646 U/L，TB 244.90 ?滋mol/L，DB 154.30 ?滋mol/L。B超、CT示：胆总管结石。考虑急性梗阻化脓性胆管炎。当日急诊行PTCD减黄、多巴胺维持血压、抗炎、保肝治疗，术后因穿刺并发症腹腔出血而行急诊手术，取出胆总管铸型结石，T管引流后病情逐渐好转。10 d后复查血常规，WBC 9.72×109/L，N 0.77，PLT 201×109/L。肝功能：ALT 136 U/L，TB 93.7 ?滋mol/L，DB 51.0 ?滋mol/L。胆汁细菌培养：肺炎克雷伯菌。

　　2 讨论

　　肝内外胆管结石，长期反复胆管炎发作，多见于中老年患者，常合并高血压、冠心病、糖尿病等疾病。由于腹部症状明显，治疗中发现血小板突然下降，往往首先考虑肠系膜血栓形成。临床上对严重细菌感染可以造成血小板的急剧下降缺乏认识，易造成治疗的延误。病毒感染相关性血小板减少在儿童患者较常见[1]。但胆道感染引起血小板急剧减少罕见报道。李庆华[2]报道2例经痰培养证实铜绿假单胞菌及肺炎链球菌感染可致血小板减少。本文4例，均为>50岁的中老年患者。临床表现为：感染加重时血小板急剧减少，感染控制后血小板迅速恢复。3例胆汁细菌培养证实为细菌感染。考虑细菌感染引起血小板减少的机制可能为：?譹?訛细菌及其代谢产物通过免疫途径激活补体，破坏血小板。?譺?訛细菌内毒素对血管内皮细胞和血小板的直接损害作用，使血小板破坏增多。?譻?訛骨髓巨核细胞的严重抑制，血小板生成减少。?譼?訛部分患者存在特异体质，血小板易被破坏。

　　胆管炎患者并非均存在血小板的减少，但严重胆道感染可以造成血小板的急剧减少。一般在胆道感染的Charcot三联征基础上，又出现休克、神经中枢系统受抑制表现，即Reynolds五联征时会考虑到急性梗阻性化脓性胆管炎的诊断。在临床上对于不具备五联征者，但其体温持续在39℃以上，脉搏>120次/min，白细胞>20×109/L，血小板降低时，即应考虑为急性梗阻性化脓性胆管炎。在除外失血、脾功能亢进、血小板减少性紫癜、药物、血栓等因素后，血小板急剧减少是感染加重、病情危急、预后差的重要指标。血小板急剧减少需引起临床医师高度重视。早期处理、及时通畅引流，加强有针对性的敏感抗生素抗炎治疗是阻断疾病恶性发展的关键步骤。血小板减少，甚至在(10~20)×109/L状态下，并不影响手术治疗。术中无需血小板输入，梗阻、感染控制后血小板会迅速恢复。

　　【参考文献】

　　[1] 姚军霞. 病毒感染相关性血小板减少及其发生机制[J]. 国外医学•输血及血液学分册，2001，24(1)：45-47.

　　[2] 李庆华. 老年呼吸系统细菌感染致血小板减少2例[J]. 临床军医杂志，2004，32(1)：130.