微炎性反应状态对尿毒症患者心脏结构的影响
发表时间：2014-01-15 浏览次数：998次
[摘要]目的：探讨维性血液透析患者微炎症状态对心脏结构改变的影响。方法：回顾性分析47例维持性血液透析患者，以超敏C-反应蛋白(hs-CRP)作为微炎性反应标志物，分为hs-CRP正常组与hs-CRP升高组，心脏彩超测定心脏左房前后径(LAD)、左心室前后径(LVD)、室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)，同时记录心脏瓣膜钙化、返流程度情况。结果：hs-CRP升高组心脏结构指标LAD、LVD、IVST均高于hs-CRP正常组(P<005)，LVEF低于hs-CRP正常组，差异有统计学意义(P<005)。hs-CRP升高组心脏瓣膜钙化及返流程度均高于hs-CRP正常组，差异有统计学意义(P<005)。结论：超敏C-反应蛋白水平持续升高可导致心脏扩大、心肌肥厚、收缩功能障碍、瓣膜钙化与返流。
[关键词]尿毒症;微炎症;心脏
Abstract：ObjectiveTo discuss the influence of micro-inflammation on cardiac stucture of uremic patients undergoing hemodialysisMethodWe retrospectively analyzed 47 uremic patients undergoing maintenance hemodialysisThey were devided into high hs-CRP group or normal hs-CRP group，according to the level of serum hs-CRPMeanwhile，echocardiography was performedThe observing index included 1eft atrial diameter (LAD)，left ventricular diameter (LVD)，interventricular septal thickness(IVST)，left ventricular ejection fraction(LVEF)，degree of cardiac valvular calcification and regurgitationResultsEchocardiographic studies showed that LAD,LVD and IVST were higher in the high hs-cRP group(P<005)，and LVEF was lower in the high hs-CRP group(P<005)The degree of cardiac valvular calcification and regurgitation were higher in the high hs-cRP group(P<005)ConclusionIn uremic patients undergoing maintenance hemodialysis，persistent increase of hs-CRP may cause the increase of heart enlargement，myocardial hypertrophy，systolic dysfunction，cardiac valvular calcification and regurgitation
Key Words:Uremia;Micro-inflammation;Cardiac stucture
心血管疾病(CVD)是维持性血液透析(MHD)患者死亡的主要原因[1]。研究表明，除了传统CVD高危因素外，一些非传统的危险因素，如微炎性反应状态在MHD人群中发生率高，可通过不同的机制导致营养不良、炎性反应、动脉硬化综合征[2]，最终导致心血管事件发生。目前，超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平是微炎性反应状态一项客观、敏感的指标，已被国内医疗机构广泛采用。本研究通过回顾性分析维持性血液透析患者hs-CRP水平与心脏结构关系，从而探讨MHD患者微炎性反应状态对心脏结构改变的影响。
1资料与方法
11一般资料：选择2007年1月~2012年12月在我院行维持性血液透析患者47例，其中男25例，女22例，平均(51±146)岁，均为慢性肾炎所致的尿毒症。排除风湿性及先天性心瓣膜病变，排除临床新发现的急慢性感染、免疫性疾病、肿瘤及近期使用糖皮质激素或免疫抑制剂。所有患者均每周透析3次，每次4 h，采用碳酸氢盐透析液，使用聚砜膜或醋酸纤维膜透析器，透析器面积为13～16 m2。干体重控制良好。
12分组情况：采用乳胶增强免疫比浊法(全自动生化分析仪)测定患者hs-CRP水平，正常参考值<3 mg/L。根据hs-CRP水平分为正常组26例，升高组21例。两组患者在年龄、性别、血透维持时间、平均动脉压、尿素清除指数(Kt/V值)差异无统计学意义(P>005)。
13数据收集：采用德国西门子Acuson Antares彩色多普勒声像仪，测定心脏左房前后径(LAD)、左心室前后径(LVD)、室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)。同时记录心脏瓣膜钙化、返流程度情况。
14统计学方法：采用SPSS 170进行统计分析，所有计量资料以均数±标准差(x±s)表示，两组均数比较采用组间t检验。计数资料采用Pearson卡方检验。以P<005为差异有统计学意义。
2结果
21两组患者心脏结构指标比较：hs-CRP升高组心脏结构指标L AD、L VD、IVST较hs-CRP正常组明显升高，差异有统计学意义(P<005)，LVEF较hs-CRP正常组明显降低，差异有统计学意义(P<005)。详见表1。
22患者心脏瓣膜钙化情况比较：hs-CRP正常组中单个瓣膜钙化者8例(3077%)，多个瓣膜钙化者3例(1154%);hs-CRP升高组中单个瓣膜钙化者13例(6191%)，多个瓣膜钙化者8例(3809%);两组比较差异有统计学意义(P<005)，hs-CRP升高组心脏瓣膜钙化程度高于hs-CRP正常组。见表2。
23两组患者心脏瓣膜返流情况比较：hs-CRP正常组中瓣膜轻度返流者10例(3846%)，中度返流者1例(38%);hs-CRP升高组中瓣膜轻度返流者15例(7143%)，中度返流者6例(2857%);两组比较差异有统计学意义(P<005)，hs-CRP升高组心脏瓣膜返流程度高于hs-CRP正常组。见表2。
表1两组患者心脏超声指标的比较(x±s)
组别LAD(mm)LVD(mm)IVST(mm)LVEF正常组3258±3114341±4211188±103066±007升高组3933±2744833±4641324±142057±012P值0000001300140041
表2两组患者心脏瓣膜钙化与返流情况比较[例(%)]
组别例数钙化单个瓣膜多个瓣膜返流轻度中度正常组268(3077)3(1154)10(3846)1(385)升高组2113(6191)8(3809)15(7143)6(2857)P值0033003600240018
3讨论
MHD患者微炎性反应状态是指患者没有全身或局部显性的临床感染征象，但是存在低水平、持续的炎性反应状态，表现为炎性反应因子轻度升高[3]，包括CPR、IL-1、IL-6、TNF-α、SAA等。目前，hs-CRP是可以探测到低水平炎性反应状态存在的敏感指标，是预测CRF患者心血管危险的有力炎性反应标记物[4-5]。
本研究结果表明hs-CRP升高组心脏结构指标LAD、IVST、LVD较hs-CRP正常组明显升高(P<005)，LVEF较hs-CRP正常组明显降低(P<005)。本研究资料中两组患者已排除容量负荷、血压、透析时间、透析方法对患者心脏结构的影响，提示hs-CRP水平持续升高可导致心脏扩大、心肌肥厚及收缩功能障碍。
同时，本研究结果显示hs-CRP升高组心脏瓣膜钙化及返流程度均高于hs-CRP正常组，其原因可能与尿毒症患者微炎性反应状态导致钙磷代谢紊乱有关[6-7]。当体内出现钙磷代谢紊乱，心脏瓣膜容易出现钙化[8]，瓣膜钙化后最终导致瓣膜的狭窄与返流。但本研究中，暂未记录瓣膜狭窄的情况，其原因可能为尿毒症瓣膜钙化是从瓣环开始，逐渐向基底部发展，所以狭窄的发生率较低，这与风湿性心脏病相反[9]。瓣膜返流容易导致心脏腔室扩大、心室肥厚等心脏结构改变，而心脏结构改变反过来又进一步加重返流程度，两者常互为因果，互相影响。这可能也是本研究结果中，hs-CRP升高组心脏结构指标较差的另一原因。
微炎性反应状态是MHD患者并发心血管疾病和死亡的独立危险因素[10]。在本研究中发现微炎性反应标志物hs-CRP水平的持续升高可导致心脏扩大、心肌肥厚、收缩功能障碍、瓣膜钙化与返流，与国内相关报道[11]相似。临床医生不应忽视尿毒症患者微炎性反应状态的监测，如出现hs-CRP升高应引起高度重视，需及早通过药物、透析技术改进、营养状况改善等措施进行积极干预。
本研究是单中心的临床研究，样本量偏小，并不能代表整体尿毒症人群，以后应进行多中心、大样本观察，以增强说服力。本研究从临床数据推测尿毒症患者微炎性反应状态与心脏结构改变之间的关系尚需相关分析与线性回归分析作进一步探讨。
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