酒精性肝硬化46 例临床特点分析

　　作者：周秀彦，赵 捷 作者单位：山西医科大学第二医院，山西 太原 030001

　　【摘要】 目的：了解酒精性肝硬化在山西地区的临床特征。方法：将1999年1月-2005年10月在我院治疗，资料较完整的山西籍酒精性肝硬化患者46 例与同期住院的48 例病毒性肝硬化(随机抽取)患者的特点进行分析。结果：酒精性肝硬化组的乏力、纳差、肝区疼痛、腹腔积液的出现率明显高于肝炎后肝硬化组的乏力、纳差(P<0.05)，肝区疼痛、腹腔积液(P<0.01);而酒精性肝硬化组的肝大明显高于肝炎后肝硬化(P<0.01)，而脾脏轻度以上增大者低于肝炎后肝硬化(P<0.01);酒精性肝硬化组的rGT、ALP明显高于肝炎后肝硬化(P<0.05)，而腹胀、肝掌、蜘蛛痣、AST、ALT、BIL、A/G两组比较差异无显著性(P>0.05);结论：山西地区酒精性肝硬化具有其临床特点，只要认真询问病史，掌握其临床特点不难作出鉴别诊断。

　　【关键词】 山西;酒精性;肝硬化;诊断;鉴别

　　改革开放以来，人民生活水平不断提高，随着饮酒人数增多，酒精性肝病的发病率在逐年增加。现将1998年1月-2005年10月在我院治疗，资料完整的山西籍酒精性肝硬化患者46 例分析如下：

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　观察组46 例，年龄32～71 岁，平均42 岁。其中36～42 岁38 例，以饮用含高浓度乙醇的白酒为主，酒量为150～500 g。平均每日乙醇摄入量241 g，饮酒年限10～45年，平均16年。同期住院的肝炎(乙肝、丙肝)后肝硬化48 例为对照组。

　　1.2 诊断标准

　　酒精性肝硬化诊断标准依据参考文献[1];病毒性肝炎后肝硬化是根据慢性肝炎病史，有肝功能减退和门脉高压的证据，结合影像学结果，并除外其他原因引起的肝硬化。

　　1.3 统计学方法

　　采用χ2检验和t检验。

　　2 结 果

　　2.1 临床表现

　　观察组乏力、纳差、肝区疼痛的出现率明显高于对照组，而腹胀两组差异无显著性(P>0.05)(见表1)。

　　2.2 主要体征

　　观察组肝大、腹腔积液明显高于对照组，而脾脏轻度以上增大者低于对照组，肝掌、蜘蛛痣在两组比较差异无显著性(P>0.05)(见表2)。

　　2.3 实验室检查

　　观察组GGT、ALP明显高于对照组，而AST/ALT、BIL、A/G在两组比较差异无显著性(P>0.05)(见表3)。表1 两组临床表现比较 表2 两组体征比较 表3 两组实验室指标比较

　　3 讨 论

　　近年来，酒精性肝病在我国有明显增加趋势。乙醇主要由肝脏代谢，可以直接引起肝细胞的损害，乙醇代谢中间产物乙醛对肝细胞的直接毒性是酒精性肝硬化的重要发病机制[2]。据统计，酗酒者中只有30%进展到肝硬化，提示酒精诱导的肝损伤中还需要其他辅助因素，肠道内毒素就是一种重要的辅因子，许多方面动物实验及临床研究均证实酒精性肝损伤时常伴发内毒素血症[3]。目前认为引起酒精性肝病内毒素血症的主要原因是肠渗漏[4]。长期大量饮酒造成肝脏内还原型辅酶A过量，导致糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。一般认为，每日摄入乙醇80～150 g，持续10年，肝硬化危险增加5倍，每日饮酒超过160 g，则增加25倍[1]。本组观察组患者每月平均饮酒量超过240 g，持续时间超过10年。本组46 例均为男性，和本地区女性不喜饮酒有关。

　　本观察组46 例肝区疼痛、肝大较对照组明显增多，可能与酒精引起肝细胞脂肪变性、脂肪在肝脏内大量沉积有关。乏力、纳差、腹腔积液的出现率高于肝炎后肝硬化组，而脾脏轻度以上增大者酒精性肝硬化组明显低于肝炎后肝硬化组(P<0.01);酒精性肝硬化组的GGT、ALP明显高于肝炎后肝硬化组。而白蛋白明显降低，但与肝炎后肝硬化组相比差异无显著性。作者在采集病史中发现，本地区患者大多好客、豪爽，进餐时多以饮酒为主而较少食用蔬菜及主食，长期习惯很容易并发营养不良，从而加重白蛋白的减低，作者认为这是一部分患者因大量腹腔积液(或合并胸腔积液)就诊的主要原因，也是山西地区酒精性肝硬化患者就诊时的主要特点。而腹胀、肝掌、蜘蛛痣、AST/ALT在两组比较差异无显著性(P>0.05)。

　　本病以严格戒酒、支持治疗为主，以高热量饮食、维生素B族及优质蛋白质为主，并辅以保肝及抗肝纤维化治疗。经治疗，肝脏增大多于4周后明显变小，肝纤维化亦有所好转，预后较其他类型肝硬化要好，因样本较少，尚需进一步观察。

　　【参考文献】

　　[1] 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志，2003，11(2)：72.

　　[2] 江绍基.临床肝胆系病学[M].上海：上海科学技术出版社，1992：459.

　　[3] KESHAVARZIAN A，HOLMES E W，PATEL M，et al.Leake gut in alcoholic cirrhosis：a possibal mechanism for alcoholicinduced liver demage[J].Am J Gastroenterol，1999，94：200207.

　　[4] 方志红，崔剑巍.酒精性肝损伤的内毒素损伤机制[J].中华肝脏杂志，2005，13(8)：636.