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    《神经内科》

    慢性酒精中毒伴精神障碍111例临床分析

    发表时间:2011-07-27  浏览次数:503次

      作者:黄江,李文峰,王俊,韦伟香  作者单位:贵阳医学院第二附属医院 精神科, 贵州 凯里

      【摘要】目的:分析慢性酒精中毒伴精神障碍患者的临床治疗,为防治提供依据。方法: 111例住院慢性酒精中毒伴精神障碍患者分为两组,对照组选用氯丙嗪控制精神症状,治疗组用苯二氮卓类药物对症治疗,两组都给予维生素及心理治疗。结果: 治疗组患者精神症状、认知功能、生活质量恢复明显快于对照组。结论: 苯二氮卓类药物对慢性酒精中毒伴精神障碍的治疗效果显著。

      【关键词】 精神病,酒精中毒性,氯丙嗪,安定药,治疗结果

      一些地区的人群有以酒好客的风俗习惯,随着酗酒年龄增长,酒精中毒及其所致精神障碍患者多见,这些患者均不同程度地丧失生活自理能力和社会生活能力,给家人及社会带来不同程度的负担。

      1 资料和方法

      1.1 一般资料

      2007年1月~2009年4月住院的慢性酒精中毒伴精神障碍患者111例,男109例,女2例,年龄30~72岁,平均53.2岁;受教育时间平均(7.1±2.9)年,饮酒时间10~40年,平均20.8年;平均日饮酒量折成50度白酒约350~1 000 ml,饮酒方式为空腹或很少佐食。30~40岁37例,41~50岁41例,51~60岁23例,60~70岁7例,70岁以上3例。开始酗酒年龄15岁45例,20岁27例,25岁26例,30岁13例;开始酗酒至发病时间为8~31年。入选病例符合中国精神疾病和分类方案与诊断标准[1],患者有长期持续大量饮酒史,有神经、精神系统临床表现及营养缺乏症,排除精神病性精神障碍和其他原因引起的脑器质性精神障碍。

      1.2 分组

      将111 例患者随机分为对照组和治疗组。对照组55例,男54例,女1例,平均(50.2±8.9)岁,受教育时间(7.1±2.9)年,均为首次住院;治疗组56例,男55例,女1例,平均(49.8±8.7)岁,受教育时间(6.9±3.2)年,均为首次住院。两组患者在年龄、性别、受教育程度、病程等方面无差异(P﹥0.05)。

      1.3 治疗

      对照组:氯丙嗪50 mg/d静脉点滴,3 d后改为100 mg,2次/d;治疗组:安定20 mg/d静脉点滴,3~5 d后精神症状消失或减轻时改为10 mg/d口服,并逐渐停药;两组同时给予补充维生素,并结合心理治疗。

      1.4 量表评定

      精神症状评定采用阳性与阴性症状量表(PANSS),认知功能评定采用威斯康星卡片分类测验(WCST),评定总测验数、正确次数、持续错误数、非持续错误数及完成分类数这五项指标。生活质量评定采用世界卫生组织编制的生活质量综合评定问卷(WHO.QOL100),从客观和主观两方面评定患者生活质量,分值越高生活质量越好。两组患者于治疗前及治疗达临床治愈时,对精神症状、认知功能及生活质量进行评定。

      2 结果

      对照组、治疗组临床症状、认知功能、生活质量、住院天数比较,治疗前PANSS、WCST及WHO.QOL-00分值比较,无统计学差异(P﹥0.05);治疗后PANSS、WCST及WHO.QOL100分值比较,有统计学差异(P﹤0.05),对照组平均住院15.8 d, 治疗组平均住院7.14 d。见表1、2。1 对照组和治疗组的临床症状和认知功能,表2 对照组和治疗组生活质量比较(略)

      3 讨论

      在某些民族地区有以酒好客的风俗习惯,一些人群从小就开始饮酒,随着酗酒年龄增长,酒精中毒及所致精神障碍患者多见。慢性酒精中毒是长期大量饮酒后,患者饮食结构发生变化致营养不良、神经系统功能损害,常伴有肝功能不良、胃肠道表损伤等躯体疾病。长期大量饮酒可致胃肠道功能紊乱,致维生素缺乏,焦磷酸硫胺素(TPP)减少,糖代谢障碍,神经功能物质缺乏,影响神经髓鞘磷脂类的合成与代谢,表现为中枢神经及周围神经的脱髓鞘及轴索变性[2]。另外,酒精是脂溶性性物质,对脑组织具有较强的亲和力,长期大量饮酒亦可直接损害脑功能,出现神经系统症状,常以精神障碍为主要表现。研究发现,酒精及其代谢物中有许多是毒素,慢性酒精中毒可以导致水、电解质及代谢紊乱,造成细胞损伤。N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)的受体与中枢神经系统内学习记忆有密切的关系,该受体是酒精的靶受体之一,酒精的神经毒物能与NMDA受体结合,慢性酒精中毒伴精神障碍与这一机制有关[3]。但是,慢性酒精中毒出现的精神障碍不是酒精慢性中毒的累加结果,而是酒精中毒本身改变了大脑内神经介质或NMDA受体的稳定性,使感觉门功能变得很脆弱,在某种因素的触发下使感觉门瓦解。存在缺陷的感觉门不能有效地抑制无关信息的输入,大量涌入高级中枢神经系统的无关信息干扰了大脑的信息处理过程,从而在临床上产生精神症状[4]。慢性酒精中毒性精神障碍的临床表现有中毒性幻觉症、痉挛发作、震颤谵妄、酒精中毒嫉妒妄想、柯萨可夫精神病、Wernicke病、酒精中毒性痴呆、酒精所致情感障碍及其他伴随的精神障碍,临床表现与精神分裂症非常相似。

      治疗组慢性酒精中毒性精神障碍患者给予苯二氮卓类药物,苯二氮卓类药物作用于γ-氨基丁酸(GABA)受体,通过增强GABA的活性,进一步开放氯离子通道,氯离子大量进入细胞内,引起神经细胞超极化,从而起到中枢抑制作用[5],达到抗焦虑、镇静睡眠、抗惊阙和骨骼肌松弛作用。精神症状明显时肌注氟派啶醇10 mg,尽量避免应用抗精神药物,患者平均5~7 d精神症状可消失。本组患者使苯二氮卓类治疗效果比对照组好。慢性酒精中毒致精神障碍患者精神症状表现跟精神分裂症相似,采用抗精神药物常规治疗效果不明显,有的甚至无效,抗精神病药物的副作用还会加重患者认知损害[6,7]。慢性酒精中毒伴精神障碍患者,首选苯二氮卓类药物对症治疗及补充维生素、水、电解质支持综合治疗效果显著。由于慢性酒精中毒伴精神障碍患者都有长期的酗酒史,因此,教育工作必须做好,提倡文明饮酒、禁止未成年人饮酒。

      【参考文献】

      [1] 郝伟.精神病学[M].5版.北京:人民出版社,2005:79.

      [2] 付少红,贺斌.慢性酒精中毒性脑病18例临床分析[J].中华神经科杂志,2004(2):185.

      [3] 赵明,商立军.中枢神经系统NMDA受体及酒精对其作用的研究进展[J].国外医学(神经病学神经外科分册),2002(1):90.

      [4] 王建军,李乐如.慢性酒精中毒致精神障碍患者感觉门抑制变化的观察[J].中华神经科杂志,2004,37(3):254.

      [5] 杨宝峰.药理学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2003.

      [6] 向云.精神分裂症与认知功能[J].Chinese Behavioral Medical Science,2005(7):620-622.

      [7] 叶福平,陈爱民,张玉梅.对以慢性疼痛为主的躯体化障碍患者心理干预效果观察[J].实用临床医药杂志,2009(14):32-33.

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