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    《胸外科学》

    肌钙蛋白在急性胸痛患者急诊科危险分层中的作用

    发表时间:2011-08-04  浏览次数:645次

      作者:胡业佳,刘玉芳,姜海明  作者单位:滨州医学院免疫学教研室 滨州市 256603;2 滨州医学院附属医院

      【关键词】 急性胸痛,肌钙蛋白,危险分层

      自20世纪80年代心肌肌钙蛋白(cTn)被发现以来,以其对心肌缺血独特的敏感性和特异性已逐步取代传统酶学检验,成为诊断急性冠脉综合征(ACS)的主要生化指标。急性胸痛患者的正确诊断与危险分层十分重要,是选择临床治疗方案、减少主要心脏不良事件发生的关键。本文旨在初步探讨心肌cTn在急性胸痛患者危险分层中的作用。

      1 资料与方法

      1.1 资料来源 回顾分析2007年6—12月因急性胸痛来我院急诊且资料完整的病历。纳入所有大于30岁,主诉为近期(30 d内)胸痛或胸部不适且怀疑为心脏原因的患者。总共有198份合格病例纳入数据分析阶段,198名患者年龄为(63.78±10.04)岁;男女比例2.8∶1;症状出现至就诊的时间间隔为1 h~30 d,平均6.67 d。

      1.2 方法与标准 所有患者在就诊时均接受了心电图、心肌肌钙蛋白T(cTnT)定性检查。以患者出院时的生存状态或出院诊断为短期预后指标来检验心肌cTn的诊断价值及其在危险分层中的作用。并以心电图表现分为ST段抬高、压低或正常三个亚组,检验心肌cTn在不同亚组内的诊断作用并计算其阳性率。排除标准有:自动出院,主动脉夹层、肺部感染、胸膜粘连,心包炎、气胸和肋骨炎以及其他非缺血因素所致胸痛。

      1.3 统计学处理 用SPSS13.0进行统计,两组间率比较用χ2检验。

      2 结果

      2.1 198名患者中有190名患者急诊收入院或因在急诊监护室内胸痛持续无缓解而收入病房。61例内科病房的最终诊断为急性心肌梗死(AMI),11例(5.56%)死亡,其余均度过急性期出院回家。其余129名患者出院诊断为缺血性心脏病不稳定型心绞痛。8名患者在急诊监护室内症状缓解离院回家,未诊断为AMI。

      2.2 cTnT阳性与阴性患者的AMI发生率分别为86.21%和7.86%,两者差异有显著性意义(P<0.01)。cTnT诊断AMI的敏感性为82%,特异性为94%,阳性预测值为86%,阴性预测值为92%,见表1。在不同的心电图表现两组分析显示心肌cTnT阳性率分别为73.33%、21.74%、4.35%,在两组内心肌cTnT阳性与阴性患者的AMI发生率也有显著性差异(P<0.01),见表2。表1 心肌cTnT定性与AMI表2 心电图ST段改变与cTnT定性结果比较 ST段抬高

      3 讨论

      《2005AHA心肺复苏指南》建议,急诊医生在对怀疑急性缺血性胸痛的患者进行初期病情评估时应尽快获取心肌标志物水平,对于心电图ST段正常的患者则应连续监测心肌标志物,进行二次评估,选择最佳治疗方案[1]。cTn是心肌损伤的特异性标志物,阳性的患者心源性事件发生率较高,心肌cTnT对心肌损伤的特异性、敏感性及诊断时间窗均优于CKMB,对于ACS的诊断更有意义[2]。本研究显示心肌cTn阳性患者AMI发生率为阴性患者的10.97倍,阳性预测值为86%,阴性预测值为92%,对于患者心血管事件发生具有较好的预测作用。国外研究也显示心肌cTn水平是患者预后的独立危险因子[3,4]。cTn升高与死亡危险增高有关,其上升水平越高预示预后不良的可能性越大,cTn升高的患者其血栓形成和微血管栓塞的危险明显增加。

      心肌cTn只在心肌中表达,仅少量游离于胞浆内(3%~5%),当心肌损伤时游离于胞浆内的心肌cTn快速释放入血循环引起血清心肌cTn水平升高。本研究结果显示,ST段抬高患者心肌cTn阳性率明显高于非ST段抬高患者,说明其心肌损伤的发生率明显大于非ST段抬高者,这部分患者应尽早进行溶栓治疗。而非ST段抬高的患者其心肌cTn阳性率明显偏低,对这些患者不宜溶栓治疗,以充分的抗血栓和抗血小板治疗为宜[5]。

      综上所述,虽然血浆cTn的升高在心电图特征性变化(ST段持续抬高)之后,但在发病的最初4~6 h其敏感性仍较低。对缺血性胸痛患者而言,cTn不是早期诊断指标,但可以用于危险分层,在急性胸痛患者的危险分层及诊断中具有重要的临床意义。

      【参考文献】

      [1] ECC Committee,Subcommittees and Task Forces of the American Heart Association.2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care[J].Circulation,2005,112(24 Suppl):201203.

      [2] Goodman SG,Steg PG,Eagle KA,et al.The diagnostic and prognostic impact of the redefinition of acute myocardial infarction:lessons from the global registry of acute coronary events(GRACE)[J].Am Heart J,2006,151(3):654660.

      [3] Newby LK,Roe MT,Chen AY,et al.Frequency and clinical implications of discordant creatine kinaseMB and troponin measurements in acute coronary syndrome[J].J Am College Cardiol,2006,47(2):312318.

      [4] Diderholm E,Andren B,Frostfeldt G,et al.The prognostic and therapeutic implications of increased troponin T levels and ST depression in unstable coronary artery disease:the FRISC Ⅱinvasive troponin T electrocardiogram substudy[J].Am Heart J,2002,143(5):760767.

      [5] Lindahl B.Markers of myocardial damage in acute coronary syndromes—therapeutic implications[J].Clinica Chimica Acta,2001,311(1):2732.

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