创伤性气胸血流动力学研究
发表时间：2010-03-08 浏览次数：750次
作者：刘广湘 王瑞秀 完颜红心 李学锋 李家兴 【关键词】 创伤性气胸
【摘要】 目的 探讨创伤性气胸对血流动力学产生的影响及影响的主要环节。方法 选用山羊10只，体重20～30kg，并随机制作闭合性气胸模型组（n=5）和开放性气胸模型组（n=5）。监测血流动力学指、胸腔气体压力、血气分析和血钾等方法进行综合分析。结果 创伤性气胸对血气的影响最为明显，差异有非常显著性（P<0.01），可引起进行性PO 2 下降、PCO 2 升高、严重的酸中毒和高血钾。无论闭合性气胸，还是开放性气胸，对CVP的影响不大（P值均>0.05）;闭合性气胸早期心排血量（CO）不下降，反而升高。随胸腔内压力的增加和持续时间的延长，最终CO下降。同样开放性气胸早期CO亦不下降，后期才下降，胸壁开放伤口愈大，其对CO影响愈明显。这些变化差异均有显著性（P<0.05）或差异有非常显著性（P<0.01）。结论 创伤性气胸不影响腔静脉的回流，创伤性气胸对CO的影响不是由于腔静脉回流受阻引起的，而是由于气胸所引起的缺氧、酸中毒和高钾血症对心肌的损害，心肌收缩力减弱，导致CO下降。对创伤性气胸的治疗，应着重于气胸的引流，纠正缺氧，纠正酸中毒、注意保护心肌和维持正常的心脏功能，才能维持创伤性气胸病人的血流动力学的稳定。
关键词 创伤性气胸 血流动力学 监测
创伤性气胸在煤矿生产或交通事故中非常多见，可因急性呼吸、循环功能障碍而使病人在短时间内迅速死亡。临床工作中常常只重视对气胸本身的处理而忽略对血流动力学障碍的纠治。本文力求用动物试验探索创伤性气胸对血流动力学的影响及影响的主要环节，从而进一步指导临床抢救工作，现总结报告如下。
1 材料与方法
本实验选用山羊10只，体重20～30kg，雌雄不限。随机分成闭合性气胸模型组（n=5）和开放性气胸模型组（n=5）。实验前先测受试山羊的体重和身长。
1.1 闭合性气胸模型 将受实验山羊固定在手术床上（均仰卧），颈部剃毛备用，记录气胸前呼吸、心率。局麻下解剖左颈动、静脉，动脉内插入测压管，连Datascope-2200-Ⅰ型多功能监测仪，记录气胸前动脉血压，抽取动脉血做血气分析。静脉插入5F Swan-Ganz导管，在监测仪的压力曲线监测下，将导管漂入右心室、肺动脉，测出平均肺动脉压（MPAP）及肺毛细血管楔压（PCWP），以热稀释法用SP-1445心排量测定仪测气胸前CO。向胸腔内注气造成闭合性气胸模型，连接气胸测压仪，记录注气量、持续时间和各阶段的胸腔压力、血流动力学数据和血气分析数据，并做统 计学分析。
1.2 开放性气胸模型 将受试山羊固定在手术床上，记录气胸前呼吸、心率。按闭合性气胸模型方法建立动、静脉插管并与多功能监测仪连接。记录开胸前、后诸条件下血流动力学数据、血气分析和血钾数据，并做统计学分析。
1.3 受试山羊做解剖，取其心、肺、肝、肾组织做病理学检查。
1.4 统计学方法 所有资料均采用X±s表示，两组资料比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性，P<0.01为差异有非常显著性。
2 结果
2.1 无论闭合性气胸还是开放性气胸，其CVP与气胸前比较，P值均>0.05，说明此种情况下CVP不变化（见表1、表2），从而证明创伤性气胸不影响腔静脉的回流和右心系统的充盈。
2.2 闭合性气胸早期CO非但不下降，反而升高;随胸腔内压力的增加和持续时间的延长，最终CO下降。同样开放性气胸早期CO亦不下降，后期才下降，胸壁开放伤口愈大，其对CO影响愈明显。这些变化差异均有显著性（P<0.05）或差异有非常显著性（P<0.01）（见表1、2）。
表1 闭合性气胸前、后血流动力学测定值比较（略）
注:与气胸前比较， ˇ P<0.05为差异有显著性， ˇˇ P<0.01为差异有非常显著性
2.3 创伤性气胸对血气的影响最为明显，多有非常显著性差异（P<0.01），可引起进行性PO 2 下降、PCO 2 升高、严重的酸中毒和高血钾（见表3、4）。这进一步说明创伤性气胸对机体主要损害是严重的进行性缺氧及由此而引起的严重酸中毒和高钾血症。
2.4 主要脏器病理改变 肺间质出血，肺泡内淤血，部分 肺泡萎缩，部分融合成肺大疱。肾脏:肾小管上皮细胞变性。心脏:心肌细胞呈浊肿。
表2 开放性气胸前、后血流动力学指标比较（略）
注:与气胸前比较， ˇ P<0.05为差异有显著性， ˇˇ P<0.01为差异有非常显著性
表3 闭合性气胸前、后血气电解质比较（略）
注:与气胸前比较， ˇ P<0.05为差异有显著性， ˇˇ P<0.01为差异有非常显著性
表4 开放性气胸前、后分析比较（略）
注:与气胸前比较， ˇ P<0.05为差异有显著性， ˇˇ P<0.01为差异有非常显著性
3 讨论
创伤性气胸在煤矿生产或交通事故中非常多见，众所周知，创伤性气胸可因严重缺氧而致病人在短时间内迅速死亡，因此临床工作中往往只注重对气胸的治疗而忽略对血流动力学方面的纠正，结果往往是气胸得以纠正而少数病人并没取得良好的治疗效果，那么，创伤性气胸除严重缺氧之外有没有血流动力学方面的问题需要治疗，各家颇有不同观点。传统理论认为，创伤性气胸破坏了胸腔的虹吸作用，并压迫腔静脉使之变形、扭曲而导致回心血量减少 ［1］ ，基于这一理论推测，腔静脉受压或扭曲必将引起CVP的升高。Lisciandro-GR认为腔静脉阻塞是导致创伤性气胸心排血量降低的原因 ［2］ ，Janicki-Js则认为创伤性气胸不影响右心室充盈 ［3］ 。本实验采用Swan-Ganz导管精确地测定各种气胸前后的血流动力学数值，并做统计学分析，以此来提示动物在气胸状态下的血流动力学变化规律。结果发现无论闭合性气胸，还是开放性气胸，其CVP值与气胸 前比较P均>0.05，差异无显著性，说明此两种情况下CVP无变化。而CO在气胸前后变化明显，并差异有显著性。这充分说明各种气胸均不影响腔静脉的回流，而CO的下降不是由于腔静脉回流受阻所引起的而是另有原因。
本实验在研究血流动力学变化的同时，于气胸前后抽取动脉血做血气分析，结果发现创伤性气胸可致进行性低氧血症、酸中毒和高钾血症，而CO的变化与血气的变化有直接关系。在气胸早期，由于低氧血症及酸中毒较轻，CO非但不下降，反而有所增加;但随着气胸程度的加重，持续时间的延长，CO明显下降，且CO的下降程度与PO 2 、pH值呈明显正相关，与血钾水平呈明显负相关。这说明进行性缺氧及由此而引发的酸中毒和高钾血症可能是引起CO下降的主要原因。
实验病理报告提示动物在严重缺氧情况下，重要脏器都发生不同程度病理改变，其中肺脏改变最为明显，心肌细胞呈浊肿改变。结合实验中动物临床表现，在气胸早期由于缺氧并不严重，机体能够代偿，因心率增加，心肌收缩力增强，故CO增加。但随着气胸程度的增加和时间的延长，酸中毒和高钾血症不断加重，由于酸中毒和高钾血症对心肌的损害，导致心肌能量代谢障碍，心肌收缩力减弱，最终CO下降。
总结本实验结果得出如下结论:创伤性气胸不影响腔静脉回流，创伤性气胸对CO的影响不是由于腔静脉回流受阻引起的，而是由于气胸所引起的缺氧、酸中毒和高钾血症对心肌的损害，心肌收缩力减弱，而致CO下降。对创伤 性气胸的治疗，应着重于气胸的引流，纠正缺氧，纠正酸中毒、注意保护心肌和维持正常的心脏功能，才能维持创伤性气胸病人的血流动力学稳定，提高抢救成功率。
参考文献
1 Sabiston Spencer主编，石应康主译.胸心外科学，第6版.北京:人民卫生出版社，2000，298.
2 Lisciandro GR，J.Small Aaim Prac，1995，36（8）:368-372.
3 Janicki JS.J Cardiovasc Res，1987Mar，21（3）:230-239.
