大面积脑梗死继发体温升高近期预后的临床探讨（附48例临床分析）

　　作者：孟祥勇，甄德民，赵延美

　　[摘要] 目的 探讨大面积脑梗死患者继发体温升高与近期预后的关系。 方法 112例大面积脑梗死患者根据发病后体温分为发热组(体温≥37.5 ℃)48例和非发热组(体温< 37.5 ℃)64例，分析发病后3个月内两组的多脏器功能衰竭(MOF)和脑疝的发生率、病死率、并发疾病及感染情况。 结果 (1)发热组伴糖尿病的比率、MOF和脑疝的发生率和病死率均显著高于非发热组(P<0.05);(2)发病7天内体温升高的患者MOF的发生率和病死率显著高于发病7～14天体温升高者(均P<0.05)。结论大面积脑梗死继发体温升高易出现在伴有糖尿病的患者中，发病7天内体温升高易发生MOF，病死率高，是近期预后不良的因素。

　　[关键词] 大面积脑梗死;体温升高;近期预后

　　大面积脑梗死继发体温升高在临床上常见，与脑组织严重损害有关，体温升高又加重了脑缺血，使脑梗死体积进一步增大。本研究对大面积脑梗死继发体温升高患者的临床资料进行分析，探讨发热与近期预后的关系。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 112例大面积脑梗死患者系1995年5月～2006年5月我院收治，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经颅脑CT检查确诊。大面积脑梗死诊断标准：以颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质分支闭塞所致的完全性卒中，CT见2个脑叶以上的大片状梗死，临床表现为神经功能缺失症状严重或同时伴有意识障碍。将发病2周内出现腋温≥37.5 ℃，且持续48 h以上者归为发热组，共48例，男29例，女19例，年龄57～82岁，平均(68±7)岁;另64例未出现体温升高归为非发热组，男38例，女26例，年龄51～83岁，平均(66±9)岁。两组均给予常规治疗，并针对出现脑水肿、脑疝、感染等情况给予对症治疗。

　　1.2 两组合并基础疾病比较 见表1。表1 两组合并基础疾病比较 注：发热组伴有糖尿病的比率显著高于非发热组，P<0.01

　　1.3 两组感染情况 发热组中有43例(89.6%)发现感染部位,其中单纯呼吸系统感染29例，呼吸系统合并泌尿系感染14例，5例(10.4%)未找到确切感染部位;非发热组未发现感染情况。

　　1.4 两组多脏器功能衰竭(MOF)发生率 发热组34例(70.8%)继发MOF,非发热组3例(4.7%)，两组差异有极显著性(P<0.01);发热组中发病7天内体温升高的37例，其中32例(86.5%)发生MOF，发病7～14天体温升高的11例，2例(18.2%)发生MOF，两者比较，差异有极显著性(P<0.01);发热组发生MOF的患者中，同时有2个器官功能受累15例，3个13例，4个6例;受累情况：呼吸系统13例(38.2%),代谢系统11例(32.4%), 心血管9例(26.5%), 肾脏7例(20.6%), 消化系统7例(20.6%)。非发热组有3例患者发生MOF，主要累及心血管、肾脏及胃肠。

　　1.5 两组脑疝发生率 发热组11例(22.9%)发生脑疝，而非发热组患者3例(4.7%)发生脑疝，两者差异有显著性(P<0.05);发热组发生脑疝的患者均在发病7天内出现体温升高。

　　1.6 两组死亡率及死亡原因 发热组死亡31例(64.6%)，均为发病7天内体温升高的患者;发病7～14天体温升高的患者无死亡;非发热组患者死亡4例(6.2%);发热组死于单纯MOF有20例(64.5%)，死于单纯脑疝4例(12.9%)，死于脑疝合并MOF者有7例(22.6%);非发热组主要死于脑疝、MOF。

　　2 讨论

　　本组资料显示，大面积脑梗死继发体温升高的发生率为42.8%，感染是其主要原因;发热组中伴有糖尿病患者的比率明显高于非发热组，原因是糖尿病可致全身脏器血管病变或微循环、代谢障碍、脏器代谢能力降低，以及脑卒中后发生意识障碍、卧床、吞咽呛咳及呕吐导致误吸引起肺部感染等，表明糖尿病是继发感染及体温升高的危险因素之一。

　　脑梗死后继发体温升高与大面积脑梗死导致间脑结构损害、下丘脑体温调节中枢功能紊乱有关。本组资料显示，发热组有5例(10.4%)未发现感染部位，可能为中枢性高热，这些患者脑梗死体积大，占位效应明显，均死于脑疝。表明大面积脑梗死导致体温调节中枢功能紊乱引起中枢性高热的后果严重。

　　MOF是大面积脑梗死严重的并发症，多与脑梗死应激反应和感染等因素有关[1]。本组资料显示，发热组34例(70.8%)患者发生MOF，其中32例为早期出现发热，发热组MOF的发生率明显高于非发热组，且大都伴有呼吸系统感染。表明感染，尤其是呼吸系统的感染是MOF的重要致病因素。大面积脑梗死患者MOF的发生、发展与早期感染、体温升高有关;发病早期体温升高是大面积脑梗死患者近期预后不良及病死率较高的因素之一。

　　脑疝是大面积脑梗死早期死亡的原因之一。本组资料显示，发热组患者脑疝发生率为22.9%，死亡率为64.5%，发生脑疝及死亡的患者均为早期体温升高。大面积脑梗死早期体温升高可加重脑代谢障碍，破坏血-脑屏障，同时增加兴奋性氨基酸及氧自由基的细胞素性作用，加重脑水肿[2]，促进脑疝的发生发展，并导致死亡。

　　感染也是大面积脑梗死继发体温升高的主要原因，伴有糖尿病的患者更易伴发感染和体温升高而导致预后不良。因此，对大面积脑梗死早期在综合治疗的基础上，积极防治感染、控制血糖，对防止体温升高，阻断MOF和脑疝的发生发展，降低病死率，改善预后具有重要意义。

　　[参考文献]

　　1 王松，郭洪志.急性脑梗死诱发全身炎症综合征致多脏器功能障碍综合征的临床研究.临床神经病学杂志，2004，17：411.

　　2 邱小鹰，胡波.亚低温对缺血脑保护分子生物学机制的研究进展.国外医学?神经病学神经外科分册，2000，27，174.

　　作者单位： 250115 山东济南，济南市历城区人民医院