原发性高血压室性心律失常患者窦性心率震荡分析
发表时间：2014-05-07 浏览次数：899次
窦性心率震荡作为心脏自主神经功能无创性的检测方法。通过对一次伴有代偿间期的室性早搏后出现的窦性心率先加速后减速的现象分析，进而判定受检者体内交感神经和迷走神经系统功能的状态。有助于判断原发性高血压室性心律失常患者的自主神经功能损害情况，判定高危人群，进行预后评估。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2010年3月～2012年11月在我院确诊为原发性高血压室性心律失常的住院患者119例，男78例，女41例，患者年龄42～80岁。这些患者均接受24h动态心电图检查，且24h动态心电图检查记录中有单发室性早搏，剔除人工起搏心律、心房颤动、心房扑动、Ⅱ度或完全窦房或房室传导阻滞、影响交感和迷走神经功能的疾病、无室性期前收缩的患者。对照组选我院体检中年龄、性别相匹配的健康者52例作对照，男23例，女29例，年龄28～80岁，平均(60± 35)岁，24h动态心电图记录中单发室性早搏次数≥ 1次/24h。
1.2 方法：采用德国比顿公司产十二通道动态心电图检测仪，测定震荡起始TO及震荡斜率TS值。①TO代表初始加速度计算公式：TO等于[(RR1+RR2)减去(RR-2+RR-1)]除以(RR-2+RR-1)。RR1，RR2指室性早搏后两个RR间距，RR-1，RR-2指室性早搏前两个RR间距。②TS是指室性早搏后最初二十个窦性节律间期中任何五个RR间期在回归线上的最大斜率。TO最理想值为0。TS为2.5ms/RR。
1.3 统计学处理：所有参数以均值±标准差(x±s)表示。
2 结果
对原发性高血压伴室性心律失常患者和对照组窦性心率震荡参数数值见表1。
表1 研究组与比照组窦性心率震荡参数比较表(x±s)
指标 例数 TO(%) TS(ms/RR)
比照组 119 -3.38±5.09 8.60±5.50
研究组 52 -0.62±3.45 2.90±2.85
判定标准TO值! 0%为正常，TS值" 2.5ms/RR为正常。由表1可见研究组TO值较对照组TO值明显增大，而研究组TS值较对照组TS值明显减小。两组差异显著。研究组中心率震荡判定为正常的发生率为34.45%，判定为异常的发生率为66.55%。
3 讨论
原发性高血压患者主要因为大脑皮质功能失调，在这种失调的影响下，体液、内分泌、肾脏等从多方面参与的结果。原发性高血压患者最终会是脑、心、肾等重要脏器，因动脉粥样硬化而发生器质性损害和功能性障碍。高血压心脏病患者的左室心肌因代偿逐渐肥厚并伴有扩张，以至于最终出现左心室肥厚和左心功能不全;也可因冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血;还可因肾小动脉硬化使肾功能减退，导致水电解质紊乱;日常生活中还可因精神过度紧张和情绪波动使交感神经发生过度激活的情况。这些都是触发室性心律失常的因素。因此室性心律失常在原发性高血压患者中较为多见，偶有室速和室颤发生，所以危险性更大。因此应予以重视。
由表1可见原发性高血压室性心律失常患者较对照组有显著差异，具有重要作用。窦性心率震荡主要是室性早搏使每搏输出量和心输出量减低，引起一过性迷走神经活性减低或消失，导致心率加快，交感神经介导的动脉压力过高可引起迟发性心率加速。早搏后的心率每搏输出量和血压常正常，迷走神经活性增强，心率减速。而高血压患者的心肌缺血、肥厚、扩张、纤维化刺激或破坏心室压力和化学敏感神经末梢，造成交感和迷走神经传入异常，因而使原发性高血压室性心律失常患者窦性心率震荡现象减弱甚至消失。由于外界或内在的不良刺激，引起大脑皮质的兴奋与抑制过程失衡，导致丘脑神经内分泌中枢功能失调而引起交感神经活性增加，迷走神经活性降低。由此可见自主神经对血压调控有重要意义，这也可能是导致高血压病室性心律失常患者窦性心率震荡发生变化的重要原因。窦性心率震荡越减弱，死亡率越高。
综上所述，高血压患者中可引起室性心律失常的因素较多，而交感神经过度激活是其中一个重要因素。因此，对窦性心率震荡进行分析有助于判断原发性高血压室性心律失常患者的自主神经功能损害情况，判定高危人群，进行预后评估。
4 参考文献
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[收稿日期：2014-01-10 编校：李晓飞]
