氨氯地平联合坎地沙坦治疗非杓性高血压疗效观察

　　国内外研究表明，与杓型高血压患者比较，非杓型高血压患者的夜间血压未能充分降低，而这些患者中靶器官损害更严重并更易发生心血管事件。笔者应用钙离子拮抗剂左旋氨氯地平联合血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦治疗非杓性高血压患者56例，现报告如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料：选择2010年2月～2011年12月在我院心血管门诊及住院治疗的非杓性高血压病患者58例，所有患者均为原发性高血压，均按《中国高血压防治指南》的标准诊断，排除继发性高血压、心肌梗死、严重心律失常、脑出血、肾功能衰竭和支气管哮喘等疾病。按照随机原则分为治疗组28例和对照组28例，其中治疗组男16例，女12例;年龄40～75岁，平均57.25岁;对照组男14例，女14例;年龄42～76岁，平均59.62岁。两组患者年龄、性别、血压方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。入选病例用药期间均停用其他治疗高血压药物。1.2　治疗方法：所有患者在治疗前停用其他降压药物1周，治疗前测患者24小时动态血压，治疗4周后监测24小时动态血压。治疗组患者给予左旋氨氯地平2.5mg，1次/d，坎地沙坦4mg，1次/d，晨起口服。对照组给予硝苯地平缓释片20mg，2次/d，坎地沙坦4mg，1次/d，口服。治疗前后均查微蛋白尿、血尿常规、肝肾功能等。1.3　疗效判定：参照卫生部《药物临床研究指导原则》规定： ①显效：收缩压舒张压下降≥10mmHg(1mmHg=0.1333kPa)并降至正常，或下降20mmHg以上;②有效：收缩压舒张压下降未达10mmHg，但降至正常，或下降10～19mmHg;③无效：未达上述水平者。总有效率=(显效+有效)/总例数× 100%。

2　结果

2.1　治疗效果：两组患者治疗8周后疗效比较，详见表1。2.2　不良反应：对照组出现头痛、头晕6例，面部潮红12例，水肿2例;治疗组仅有1例出现面部潮红。两组患者治疗前后血尿常规、肝肾功能均无明显变化。

3　讨论

左旋氨氯地平为氨氯地平的左旋异构体，属第三代二氢吡啶类长效钙离子阻滞药[1]，2.5mg的左旋氨氯地平与5mg的氨氯地平药效相当，作用缓慢而持久。口服吸收良好，生物利用度为64% ～80%，食物对吸收无影响。口服后6～12小时达血药浓度峰值;1天给药1次，连续7～8d后血药浓度达稳态。左旋氨氯地平能阻滞心肌和血管平滑肌细胞膜的钙离子通道(慢通道)，阻止钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞内，使心肌及血管平滑肌松弛。本品还能抑制交感神经末稍释放去甲肾上腺素，使血浆儿茶酚胺下降，作用于周围血管，从而松弛和扩张小动脉，降低心脏后负荷。该药与受体部位作用缓慢，血管扩张作用平稳，对心脏传导系统和心肌收缩力均无明显的抑制作用，可逆转心室肥厚。口服后经肝脏广泛代谢为无活性的代谢物，10%的原形药物和60%的代谢物随尿排泄，肾功能不全者不受影响，并对血糖、血脂和血清电解质无不良影响。坎地沙坦为血管紧张素Ⅱ -1型受体(AT1)拮抗药，通过与血管平滑肌AT1 受体结合而拮抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用，从而降低末梢血管阻力。坎地沙坦也可通过抑制肾上腺分泌醛固酮而发挥一定的降压作用。在高血压患者中的临床试验显示[1]：本药一次2～8mg，1天1次连续用药，可使收缩压、舒张压下降，左室心肌重量、末梢血管阻力减少，而对心排血量、射血分数、肾血管阻力、肾血流量、肾小球滤过率无明显影响;对有脑血管障碍的原发性高血压患者，对脑血流量无影响。钙拮抗剂与血管紧张素受体拮抗剂联合是比较合理的降压治疗方案之一[2]，两药联合应用不仅可以提高用药效率，增强降压疗效，而且还能有效保护靶器管，预防患者并发症的发生。左旋氨氯地平与坎地沙坦均为长效制剂，每天服药1次即可，增加用药依从性。本组试验显示治疗组的降压总有效率优于对照组，同时左旋氨氯地平较硝苯地平服药次数少、不良反应小、疗效高。因此，左旋氨氯地平联合坎地沙坦治疗非杓性高血压可增强降压作用，明显减轻微蛋白尿，降压效果持久稳定，不良反应较少，患者服药依从性高，是治疗非杓性高血压的有效方法之一。

4　参考文献

[1]　马　兰，张建平，韩卫星，等.高血压患者血压昼夜节律分析[J].中国临床保健杂志，2005，8(5)：88.

[2]　黄小云，韦建瑞.非杓型血压和靶器官损害[J].岭南心血管病杂志，2008，14(1)：71.

[收稿日期：2013-10-21　编校：潘宏竹]