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    倍他乐克治疗心力衰竭50例疗效观察

    发表时间:2012-04-24  浏览次数:593次

      作者:赵文霞  作者单位:太原第一监狱医院,山西 太原 030001

      【摘要】目的:观察倍他乐克治疗充血性心力衰竭的疗效。方法:选择2004年12月—2007年12月住院治疗的充血性心力衰竭患者50 例为研究组,并选取住院的充血性心力衰竭患者50 例为对照组。两组均给予地高辛、利尿剂常规治疗,研究组在基础治疗的基础上加用倍他乐克,观察两组左室射血分数(LVEF)检测情况。结果:研究组应用倍他乐克6个月,LVEF明显增加(P<0.05)。与对照组比较差异显著性,有统计学意义。结论:倍他乐克治疗充血性心力衰竭能显著提高其LVEF,改善患者心功能。

      【关键词】 心力衰竭,倍他乐克,心功能

      倍他乐克为β1选择性的β受体阻滞剂,而左室射血分数(LVEF)是反映患者左心室收缩功能的重要指标。通过对50 例患者超声心动图测定LVEF的变化,以探讨倍他乐克对心力衰竭患者左心室收缩功能的影响,报告如下。

      1 资料与方法

      1.1 一般资料

      选择2004年12月—2007年12月住院治疗的充血性心力衰竭患者50 例为研究组(倍他乐克治疗组),并选取住院的充血性心力衰竭患者50 例为对照组(基础治疗组)。研究组:男31 例,女19 例,年龄39~77 岁,心功能Ⅱ~Ⅲ级41 例,Ⅳ级9 例;对照组:男34 例,女16 例,年龄36~79 岁,心功能Ⅱ~Ⅲ级37 例,Ⅳ级13 例。两组基础疾病有:缺血性心肌病,扩张性心肌病及高血压性心脏病,两组一般情况比较,差异无显著性,P>0.05,具有可比性。

      1.2 方法

      两组患者均给予地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂常规治疗。研究组在此基础上加用倍他乐克。倍他乐克从小剂量开始逐渐加量,直到最大耐受量或目标计量100 mg/d。如有左心室功能衰竭恶化现象,可先加大利尿剂或地高辛剂量,不必立即停用倍他乐克治疗。每组患者均行超声心动图检查,测定LVEF。

      1.3 统计学处理

      所有数据以±s表示,两组间比较t检验,P<0.05即认为差异有显著性。

      2 结 果 (见表1)

      表1结果提示,使用倍他乐克治疗后,充血性心力衰竭患者的心功能显著提高。

      3 讨 论

      充血性心力衰竭的发病机制及治疗始终是临床研究的表1 两组患者入院时及6个月后LVEF检测结果注:两组比较P<0.05。热点,而β受体阻滞剂是治疗心力衰竭不可缺少的药物之一。本组通过超声心动图测定LVEF的变化,探讨倍他乐克对慢性心力衰竭患者左心室收缩功能的影响。研究组应用倍他乐克6个月后;87%的患者心力衰竭症状改善,6 min步行距离明显延长,这与倍他乐克不断地改善LVEF有关。β受体阻滞剂主要作用:抑制心力衰竭和交感神经系统的不良作用。心力衰竭时,心脏肾上腺素作用对心力衰竭的心脏有支持作用,长期交感神经激活可以带来不良作用,而β受体阻滞剂可以阻断该作用。交感神经激活可以通过引起利用血管收缩以及影响肾的钠排泄而增加心室容量和压力。去甲肾上腺素可引起心脏肥厚却限制冠状动脉向肥厚心脏供血,造成心脏缺血[1,2]。交感神经的激活还可以通过增加心脏细胞的自主性,增加心脏触发激动和诱发低钾而促进心律失常的作用。去甲肾上腺素还可以增加心率和增强其他神经体液系统的活性。最后,通过刺激终末端细胞的生长和氧化应激而触发细胞死亡过程和凋亡。因此倍他乐克可能通过上述机制改善心力衰竭患者的心功能,提高心肌收缩力,改善心肌的生物学效应。从而提高心力衰竭患者的LVEF。

      同时,在临床应用倍他乐克治疗充血性心力衰竭患者时,也应注意其负性肌力的作用,对于心功能IV级的患者要待心功能改善,血流动力学稳定后,再给予倍他乐克治疗。

      本研究结果显示,充血性心力衰竭患者在基础治疗的同时加用倍他乐克长期治疗,对提高LVEF,改善心功能有良好疗效。

      【参考文献】

      [1]Smith K M,Macmillan J B,Mcgrath J C.Investigation of alphal adrenoceptor subtypes mediating vasocon striction in rabbit cuta nots resistance arterirs[J].Pr J Pharmacal,1997,122:825831.

      [2]Elhawary A M,Pang C C.Alphalb adrenceptors mediate renal tubalar sodium and water reabsorption in the rat[J].Br J Pharmacol,1999,111:819824.

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