门冬氨酸钾镁预防急性心肌梗死并心律失常的疗效观察

　　作者：郑海容　　作者单位：273513 山东邹城，鲍店煤矿医院内科

　　【摘要】目的评价急性心肌梗死患者早期应用门冬氨酸钾镁(护天保，海口康力元制药有限公司生产)预防心律失常的疗效及其安全性。方法确诊为急性心肌梗死患者82例，随机分为门冬氨酸钾镁组42例和对照组40例，前者在5%葡萄糖液500 ml中加入门冬氨酸钾镁4支(每支含L-门冬氨酸0.85 g，钾0.114 g，镁0.042 g)静滴，每日1次，10天为1个疗程。全部患者均持续心电监护1周，观察心律失常的发生率。结果心律失常的发生率门冬氨酸钾镁组低于对照组(23.8%比60%，P<0.05);Lown分组Ⅳb级及以上的严重心律失常的发生率门冬氨酸钾镁组对照组差异有统计学意义(4.8%比25%，P<0.05);门冬氨酸钾镁组未发生任何不良反应。结论门冬氨酸钾镁可明显降低急性心肌梗死患者心律失常的发生率，且未见任何副作用，是安全、有效的心血管药物。

　　【关键词】 急性心肌梗死,门冬氨酸钾镁,心律失常

　　急性心肌梗死(AMI)时出现心律失常，尤其是室性心律失常，不仅加重患者的病情，而且可直接导致心脏骤停、猝死，严重威胁患者生命。对AMI患者尽早静脉给予门冬氨酸钾镁(护天保)治疗，可降低心律失常的发生率，尤其是室性心律失常的发生率，提高急性期的抢救成功率。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料收集我院2004年3月~2007年12月收治的急性心肌梗死患者82例，其中男61例，女21例;平均年龄(63±6.5)岁;梗死部位：前壁36例，广泛前壁20例，下壁16例，其他10例。上述患者入院时无二度及以上的房室传导阻滞，无休克及Ⅲ级以上的心功能不全，无脑、肾等急性并发症。溶栓治疗后再灌注性心律失常的患者不在统计之内。

　　1.2方法本组病例随机分为两组，门冬氨酸钾镁组42例，在入院取得各项测定值后，即给予5%葡萄糖液500 ml+门冬氨酸钾镁4支静脉点滴，每日1次，10天为1个疗程。而对照组40例除不用门冬氨酸钾镁外，其他主要治疗相同。两组均按AMI常规治疗，视病情给予镇静、止痛、吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板聚集药物，符合溶栓条件的给予溶栓治疗。全部患者治疗期间均持续心电监护，观察心律失常的发生，并定时测定心率、血压、心肌酶谱;测两组患者治疗前后血清钾、镁的浓度。

　　2结果

　　2.1心律失常发生率两组患者住院期间心律失常及Lown分级Ⅳb级及其以上的严重心律失常发生率，见表1。结果显示：门冬氨酸钾镁组较对照组的心律失常发生率明显低，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而两组间严重心律失常的发生率亦差异有统计学意义(P<0.05)。

　　2.2血清钾、镁浓度两组治疗前后钾、镁浓度比较见表2。由表2可以看出，两组用药前后血清钾、镁浓度无明显变化，P>0.05。表1两组患者心律失常发生情况比较例注：与对照组比较，*P<0.05表2两组治疗前后血清钾、镁浓度比较注：与对照组比较，*P>0.05

　　2.3不良反应两组治疗前后均检查肝肾功能、血尿常规，未见明显异常;两组比较，副作用无明显差异。

　　3讨论

　　门冬氨酸是一种与细胞有高度亲和力的氨基酸，能和金属离子K+、Mg2+结合成牢固盐，门冬氨酸作为镁、钾的载体，使其极易进入细胞内，提高细胞内钾、镁的浓度。钾、镁离子为人体内重要阳离子，K+为心肌细胞极化状态必不可少的阳离子，而Mg2+能激活ATP酶系统，参与体内多种代谢过程，K+、Mg2+有协同作用[1]，大量的动物实验及临床资料表明，AMI时梗死区K+由细胞内溢出，使损伤的细胞膜去极化，形成心肌内高极化区与梗死区低极化状态的电生理不均匀，极易诱发严重心律失常;此外，急性心肌梗死因内源性儿茶酚胺也直接使心肌细胞呈高极化状态。此时，若血钾正常，严重心律失常(室速、室颤)发生率为3%，若伴有低血钾，则发生率增高2倍。

　　本组门冬氨酸钾镁组与对照组比较，心肌梗死急性期心律失常发生率明显降低，严重心律失常发生率亦降低，差异有统计学意义(P<0.05),说明在急性心肌梗死的治疗中，门冬氨酸钾镁能有效地预防心律失常的发生，尤其是室性心律失常的发生。

　　在临床应用过程中，未见明显副作用，此与AMI门冬氨酸钾镁治疗协作组的结果一致[2]。在本组中，给药后门冬氨酸钾镁组与对照组钾、镁离子浓度差异无统计学意义(P>0.05),说明门冬氨酸钾镁是安全的。

　　【参考文献】

　　1陈修.心血管药理学，第2版.北京：人民卫生出版社，1998，461.

　　2朱文玲.急性心肌梗死早期门冬氨酸钾镁治疗多中心随机对照试验.中华心血管病杂志，2002，30(2)：82-85.