顶激综合征并急性心肌梗死病例报告

1 病例资料男,57岁。因胸痛2h人院。患者2h前突发心前区闷痛,伴头晕、冷汗。既往无心动过速发作史,无高血压病、糖尿病史。查体:血、压110/65mmHg。心界叩诊不大,心率90/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;双肺未闻及干湿性哕音。心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aⅤF、Ⅴ1~Ⅴ6导联可见Δ波,I、aⅤL导联可见负向Δ波;正常下传的Ⅴ1导联呈q,q型;Ⅴ2、Ⅴ3导联呈qrs型;Ⅴ1~Ⅴ6导联sT段上抬0.1~0,2mⅤ(图1a、1b)。心电图诊断:窦性心律;急性广泛前壁心肌梗死;间歇性WPW。即查血清高敏肌钙蛋白4,710ug/L;心脏彩色多普勒超声(彩超)示:左室前壁、前间隔运动减弱,左心室45mm,射血分数50%。临床诊断为急性广泛前壁心肌梗死,间歇性WPW。急行经皮冠状动脉介人术,术中证实左冠状动脉前降支远段闭塞,置人支架后冠状动脉前降支远端血流TIMI3级。术后患者胸痛缓解,复查心电图示:相关导联Δ波消失,Ⅴ1~Ⅴ6导联ST段上抬0.1~0.15mV,抬高的叩段有所回落(图1c、1d)。术后第6天复查心电图示:Ⅴl~Ⅴ6导联sT段降至等电位线,Ⅴl~Ⅴ6导联T波倒置。复查高敏肌钙蛋白1.750ug/L。给予抗凝、抗血小板聚集、保护心肌、调脂等对症治疗,症状好转出院。本例复查心电图未见有WPW表现,考虑为间歇性WPW,当旁路预激消失,使得心肌梗死导致的原发性sT-T改变得以逐渐显现。另有学者提出,当心肌梗死累及预激旁路,导致其传导减慢或失去除极能力,引起PR间期延长,波减小或消失,也会导致原发性sT-T改变显现[6]。本例诊断体会:①伴随症状出现的原发性ST-T改变(与Δ波同向性改变或者ST段呈水平型下移、T波倒置呈对称样,并且符合冠状动脉供血区域特征)提示急性冠状动脉综合征[7]。②伴心肌标志物升高或者符合心肌梗死后ST-T演变。本例伴随症状出现冠状动脉前降支供血区域性与Δ波同向性改变,并且随相关动脉开通有动态演变,提示急性广泛前壁心肌梗死,通过复查心电图示Δ波消失可以进一步证实已进入急性期。WPW合并陈旧性心肌梗死只有消除Δ波[7](间歇时、房室折返性心动过速发作或用药物[:]、调搏消除Δ波),方能做出定位诊断。综上所述,WPW合并AMI是心电图诊断的难点,临床医生应加强对此类心电图的认识,有助于避免误诊误治。出院后1个月复查心电图示:P-R间期0.⒛s,未见Δ波,Ⅴl~Ⅴ6导联T波倒置。患者无胸痛等症状及心动过速发作,现仍在随访中。

2 讨论

WPW和AMI均会引起心电图起始向量异常,合并WPW的AMI丿b电图往往不典型。本例可见间歇性WPW出现时和消失后心肌梗死心电图图形的动态改变。WPW可掩盖心肌梗死心电图图形,其关键在于预激波平均向量的方向[5]。如预激波平均向量在-70度左右时,可使I、aVL导联的病理性Q波消失,从而掩盖侧壁心肌梗死;如预激波平均向量在+10度左右时,可使Ⅱ、Ⅲ和aⅤF导联的病理性Q波消失,从而掩盖下壁心肌梗死。而本例旁道位于左室侧壁,激动传导方向由后向前,故Ⅴ1~Ⅴ6导联QRS波主波向上c而且预激时附加的房室传导束加速了心室除极,又由于旁道位置不同,预激波在不同导联所呈的负或正相,常可掩盖J心肌梗死。1a、lb入院时;1c、1d经皮冠状动脉介人术后复查

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