控制HbAlc水平对糖尿病肾病患者24小时尿微量蛋白影响的研究

1　资料与方法1.1　一般资料选择我院肾内科及内分泌科糖尿病肾病患者30例，男15例，女15例，平均年龄：（53.8±13.9）岁，均为2型糖尿病患者，排除恶性肿瘤、病毒性肝炎、急性感染，所有患者均规律应用胰岛素1年以上，病情稳定，初始均为糖尿病肾病Ⅲ～Ⅳ期（以24小时尿微量蛋白为标准），应用降尿蛋白药物相同，无肾功能异常。追踪1年，所有患者均每3个月检测一次糖化血红蛋白和24小时尿微量蛋白定量（共化验四次，比较首次和末次结果）。分为两组（按糖化血红蛋白水平）：良好组：HbAlc<8.0%;较差组：HbAlc>8.0%。健康对照组30例，均为我院健康体检者。1.2　方法HbAlc检测采用胶乳凝集反应，波音特微生物科技公司试剂。所有受试者于清晨空腹静脉采血。24小时尿微量蛋白定量采用免疫比浊法，北京利德曼试剂。1.3　统计方法所有数据以均数±标准差表示，各组间比较采用t检验，P﹤0.05为差异显著。2　结果表1　良好组、较差组、健康组糖化血红蛋白水平比较从以上两表比较可以看出，糖化血红蛋白控制良好组的24小时尿微量蛋白下降明显。另外，糖化血红蛋白控制良好组1年后出现肾功不全的患者为2例，比例为13.33%。控制较差组1年后出现肾功不全的患者为7例，比例为46.67%，也明显高于糖化血红蛋白控制良好组。3　讨论随着经济的发展和人均寿命的延长，我国的糖尿病患病率呈逐年上升趋势，糖尿病肾病是糖尿病主要微血管并发症之一，其发生率着不断增高。糖尿病肾病与糖尿病病程关系密切。并且由于2型糖尿病发病率高，由于2型糖尿病导致的糖尿病肾病也更多见。本次实验也选择的均为2型糖尿病患者。由于持续的高血糖是糖尿病基本的生化特征，高浓度的葡萄糖本身即可引起肾小球系膜细胞合成大量的细胞外基质，内皮细胞生存期缩短，引起毛细血管收缩，肾小球基底膜增厚，说明高血糖在糖尿病发生发展中起重要作用。糖尿病患者可以出现多种多样的肾脏病变，包括因糖尿病对全身血管的影响，在肾脏也可以出现动脉粥样硬化性和细小动脉硬化性病变[1]。糖尿病的危害不仅在于其疾病本身，更在于各种急慢性并发症，被视为危及人类生存质量的“罪魁祸首”。糖尿病肾病是糖尿病严重并发症之一，也是糖尿病致死的原因之一。糖尿病肾脏微血管病变程度与糖化血红蛋白的增高有关，尿微量蛋白是糖尿病早期肾脏损害的灵敏指标[2]。联合检测对糖尿病肾病的早期预防诊断及治疗有重要意义。糖化血红蛋白检测是对糖尿病长期血糖控制的精确指标，能预防糖尿病后来的并发症[3]。应该清楚的认识到，ACEI或AT-ⅡRA类降压药可以通过多种机制减少糖尿病肾病患者尿蛋白的排泄量，它们可明显扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球内压；可以抑制肾脏具备的多种细胞因子及生长因子，从而抑制肾脏细胞的肥大，抑制细胞外基质的蓄积。对于血压正常的糖尿病患者，也可以减少糖尿病肾病的发生，减轻蛋白尿。对于患者的药物治疗，营养治疗及社会心理治疗是目前我们应该综合掌握的，只有这样，才能提高患者的生活质量。【参考文献】[1]　郑法雷，章友康，陈香美，谌贻璞主编。肾脏病临床与进展[M].人民军医出版社，2006,7.[2]　孙利红。糖化血红蛋白、血脂、尿微量蛋白与糖尿病肾病的关系评论[J].中国社区医师，2007：24.[3]　石淑春。糖化血红蛋白、血脂、尿微量蛋白与糖尿病肾病的关系评论[J].检验医学与临床，2007：24.