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    D-二聚体在急性心肌梗死中的应用

    发表时间:2014-06-10  浏览次数:1235次

    急性心肌梗死是一种以胸痛为最常见症状发病的致死、致残率非常高的血栓性疾病,但必须尽快地与以相同症状发病的高危疾病如肺栓塞(pulmonary embolism,PE))和主动脉夹层(Aortic dissection,AAD)等鉴别,从而准确指导救治,因此,对胸痛患者能否快速诊断急性心肌梗死或排除急性心肌梗死非常重要。但目前能快速辅助准确诊断的手段并不多,除常用的心电图、心肌坏死标记物外,D-二聚体(D-dimer,DD)是交联纤维蛋白特异的降解产物,成为血栓性疾病中诊断的手段越来越受重视并广泛运用于临床。本文旨在探讨的D-二聚体水平对急性心肌梗死诊断的意义。现对我院203例急性心肌梗死的患者D-二聚体水平状况分析如下。

    1资料与方法

    1.1一般资料:采用回顾性的研究方法分析。入选2010年1月~2013年6月在广西贺州市人民医院心内科住院患者确诊为急性心肌梗死的患者203例。其中10例为急性非ST段抬高型心肌梗死,193例为急性ST段抬高型心肌梗死,男153例,女50例,年龄28~90岁,平均(65.4±12.7)岁。合并高血压107例,高脂血症95例,糖尿病27例,高同型半胱氨酸血症129例,吸烟72例,慢性肺部疾病20例,肾功能不全26例,5例死亡,溶栓21例,急诊PCI手术20例,择期PCI手术36例。入选标准:急性心肌梗死诊断参照WHO急性心肌梗死诊断标准:有胸痛症状、血清血化标志物(心肌酶、肌钙蛋白-I)、心电图符合急性心肌梗死动态演变,本入组病例大部分患者并经心脏超声发现有室壁节段性运动异常。

    1.2方法:①标本采集:于入院后立即采静脉血约2 ml,置于枸橼酸抗凝管中送检验科。②实验室测定:采用胶体金法D-二聚体测试。从冷藏处取出D-二聚集检测试剂盒,室温至少平衡半小时,在金标液冻干品(D-二聚集单抗胶体金缀合物、1%牛血清白蛋白(BSA))中,准确加入复溶液(双蒸水,0.66%NaCl)1.1 ml摇匀。在反应板内滴加2滴封闭液(1%BSA,PH7.4PBS缓冲液),待完全渗入,使用洁净吸头准确吸取100μl,枸橼酸抗凝血浆,加入反应板中,待完全渗入后,加2滴洗涤液(PH7.4 PBS缓冲液),待洗涤液完全渗入,使用洁净吸头准确加入复溶后的金标液100μl,待完全渗入后,加4滴洗涤液,待洗涤液完全渗入后,立刻在Uppergold U2金标点法定量读数仪D-二聚体项目下测读,测读时间不宜超过5分钟。使用仪器:上海奥普生物医药有限生产的Uppergold U2金标斑点法定量读数仪。D-二聚体正常参考值:推荐正常人的预期读数应<0.3 ng/ml。

    1.3统计学分析:计量资料用均数±标准差(x±s)表示,数据采用SPSS17.0统计学软件对结果进行处理。

    2结果

    203例急性心肌梗死患者D-二聚体水平在0.1~1.0 ng/ml之间,其在3例患者结果在1.0 ng/ml,1例为0.6 ng/ml,2例为0.5 g/ml,3例为0.4 ng/ml,7例为0.3 ng/ml,32例为0.2 g/ml,其余的患者155例均为≤0.1 ng/ml,表明在急性心肌梗死的患者中97%的DD值在正常范围,3%的患者DD值在大于正常范围。

    3讨论

    血浆D-二聚体是纤维蛋白单体经过活化因子交联后,再经过纤维溶解酶水解所产生的一种特异性降解产物,其水平的升高反映高凝状态和继发纤溶亢进,DD的含量变化可以作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。在血栓疾病中纤溶系统异常,DD常显著升高,已成为判定有无血栓的主要手段之一而被广泛应用于临床。尤其在深静脉血栓(Deep venous thrombosis DVT)、肺栓塞和主动脉夹层中的诊断价值已得充分肯定[1-3]。理论上,对于同样有血栓参与的急性心肌梗死、脑梗死等一些疾病中,DD水平增高也亦显著升高,但临床观察并非如此。本文结果与理论上相反,与SakamotoK和Fan QK等研究结果相似[4-6],取D-二聚体截断值为0.5 ng/ml,在急性心肌梗死中D-二聚体水平≥0.5 ng/ml仅3%,而D-二聚体水平<0.5 ng/ml却为97%,表明当D-二聚体水平<0.5 ng/ml时,判断急性心肌梗死特异性为97%,因此我们认为D-二聚体水平升高对心肌梗死的诊断意义较小,而DD在较低水平时有助于与肺栓塞及主动脉夹层疾病鉴别。

    因此,D-二聚体小于0.5 ng/ml是一个有用的筛查工具识别患者,对于急性心肌梗死的诊断更具有重要的临床价值。然而,同样为血栓疾病,结果差异如此显著,Hochuli M[7]等认为D-二聚体水平可能与生成的纤维蛋白量成正比,SakamotoK认为D-二聚体在急性心肌梗死中在值之所以比主动脉夹层及肺栓塞值低可能与冠脉血管小,形成的血栓较少有关系[4],我们认为可能还与急性心肌梗死血栓的关键在于血小板聚集,而纤维蛋白在其中的作用有限,或者与冠脉内皮细胞及静脉内皮细胞分泌不同活性介质有关,真实原因有待进一步研究。

    4参考文献

    [1]刘大为.实用重症医学[M].北京:人民卫生出版社,515.

    [2]Homey E,Lagerstedt C.Evaluation of analyses to excludesuspectedthrombosis[J].Lakartidnigngen,1998,95(1):55.

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    [4]Sakamoto K,Yamamoto Y,Okamatsu H,et al.D-dimer ishelpful for differentiating acute aortic dissection and acute pulmonary embolism from acute myocardial infarction[J].Hellenic JCardiol,2011,52(2):123.

    [5]Fan QK,Wanq WW,Zhang ZL.Evaluation of D-dimer inthe diagnosis of suspected aortic dissection[J].Clin Chem LabMed,2010,48(12):1733.

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    [7]Hochuli M,Duewell S,Frauchiger B.Quantitative d-dimerlevels and the extent of venous thromboembolism in CT angiography and lower limb ultrasonography[J].Vasa,2007,36(4):267.

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