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    白蛋白应用与否在肾病综合征中的比较

    发表时间:2010-04-29  浏览次数:915次

      作者:陈梦君

      [摘要] 目的 观察肾病综合征(NS)低蛋白血症白蛋白应用与否24 h尿蛋白定量、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆白蛋白的变化。方法 回顾分析我院56例肾病综合征患者临床资料。 结果 两组对比白蛋白输注组24 h尿蛋白早期呈上升趋势(P<0.01),随后两组差异无显著性(P>0.05);白蛋白输注组尿β2-MG较非白蛋白输注组高(P<0.05);血浆白蛋白水平两者差异无显著性(P>0.05)。 结论 NS患者使用白蛋白治疗会使尿白蛋白排出增多,增加肾小球滤过和近曲小管重吸收负担,引起小管上皮损伤,不缩短病程且浪费卫生资源,增加病人经济负担,不能常规使用。

      [关键词] 白蛋白;肾病综合征;低蛋白血症

      低蛋白血症是肾病综合征(NS)的重要特点,主要原因是尿中丢失白蛋白。在低蛋白血症的治疗中,比较我院56例NS患者中白蛋白治疗的疗效,体会如下。

      1 资料与方法

      1.1 一般资料

      选择我院1996~2006年56例住院资料完整的激素敏感型NS病例,除外乙肝相关性肾病综合征、糖尿病肾病综合征及有肾功能衰竭、高血压、严重感染病例。其中男35例,女21例,年龄12~60岁,平均(36.5±17.7)岁,原发性肾病综合征36例、狼疮性肾炎6例、IgA肾病8例、紫癜性肾炎3例、淀粉样变性肾病1例、多发性骨髓瘤1例、淋巴瘤1例。全部患者晨起中段尿尿蛋白定性(3+~4+),平均尿蛋白>3.5 g/24 h(6.97±3.1 g/24 h),血清白蛋白均<30 g/L(21.7±5.23 g/L),有高脂蛋白血症、不同程度水肿。

      1.2 方法

      以上患者均常规予强的松1 mg/(kg?d)剂量口服,同时配合ACEI类药物及抗血小板凝集、降血脂、利尿、抗感染等治疗,其中20例在住院1周内使用白蛋白静滴(10 g/d,每日1次),36例未用白蛋白,比较两组患者用药后1~8周(每周一次)血清白蛋白、24 h尿蛋白定量、尿β2-MG结果(包括出院后随访结果)。

      1.3 统计学方法

      计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用非配对t检验。

      2 结果

      2.1 24 h尿蛋白比较 白蛋白治疗组治疗1周左右尿蛋白呈上升趋势(P<0.01),随后开始下降(P<0.01);而非白蛋白治疗组尿蛋白均呈下降趋势(P<0.01),治疗4周后两者尿蛋白水平差异无显著性(P>0.5)。

      2.2 尿β2-MG比较 白蛋白治疗组尿β2-MG均有所上升(P<0.05),而非白蛋白治疗组无显著变化(P>0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

      2.3 血清白蛋白比较 二组差异无统计学意义(P>0.05)。

      3 讨论

      肾病综合征低蛋白血症,主要原因是尿中丢失白蛋白。低蛋白血症降低血浆胶体渗透压,减少血浆容量,因此激发肾脏钠水潴留,导致肾病性水肿。这是许多基层医院处理严重低蛋白血症肾病综合征时使用白蛋白纠正低蛋白血症,提高血浆蛋白浓度,减轻水肿的依据。但许多研究表明,低白蛋白血症在水肿形成中并非总是决定因素,它还受到体内抗水肿的因素制约和原发性钠潴留影响。肾功能正常,一般低蛋白血症不会造成血容量减少及继发性钠潴留,故NS仅少部分病人血容量下降。输注白蛋白作为NS起始治疗有很好的利尿作用,但不能提高血浆蛋白浓度,因在输入后24~48 h全部由尿液排出体外。我院上述两组NS患者血清白蛋白比较亦证实了这点。

      大量蛋白尿是NS早期的重要特点,而尿蛋白是造成肾小管间质损伤的重要因素。许多学者认为近端肾小管上皮细胞位于尿液通路和周围间质之间,肾脏疾病状态下异常滤过的蛋白可直接损伤近端小管上皮细胞[1],蛋白质能刺激上皮细胞产生多种细胞因子,诱导间质炎症,细胞浸润及纤维化[2~4]。从我院两组NS病人24 h尿蛋白定量及尿β2-MG比较中不难看出:输注白蛋白后使血浆白蛋白暂时性升高,尿蛋白排出增多,增加肾小球滤过和近曲小管蛋白重吸收负担,引起肾小管上皮细胞损伤(尿β2-MG升高),因为尿β2-MG是诊断肾小管损伤的敏感指标,其浓度与肾小管间质损害的关系密切。

      因此,NS患者输注过多过频的白蛋白不能很好提高血浆蛋白浓度,反而尿蛋白排出增多,肾小球滤过和近曲小管重吸收负担增加,引起小管上皮损伤,即蛋白超负荷肾病,同时增加病人经济负担,浪费卫生资源,且不缩短病程,因此不能常规使用。

      [参考文献]

      1 Thomas ME,Schreiner GF.Contribution of proteinuria to progressive renal injury:Consequence of tubular uptake of fatty acid bearing albumin.Am J Nephrol,1993,13:385-398.

      2 Burton CJ,Walls J,Harris KPG.Characterisation of the serum factor that stimulates human cortical epithelial cells to produce fibronectin (FN) and FDGF.J Am Soc Nephrol,1995,6:1010.

      3 Harris DCH,Chen J.Monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)mRNA expression in response to protein in rat proximal tubule cells in culeure.J Am Soc Nephrol,1995,6:1015.

      4 Ohta K,Hirata Y,shichiri M,et al.Urinary excretion of endothelin-1 in normal subjects and patients with renal diseaes.Kidney Int,1991,39:307-311.

      作者单位: 422700 湖南新宁,新宁县人民医院内三科

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