糖尿病酮症酸中毒56例临床分析

　　作者：王铮，王翔，王丽云，谢伯欣 作者单位：江苏省宜兴市人民医院内分泌科，江苏 宜兴 214200

　　【摘要】目的 总结56例糖尿病酮症酸中毒患者的临床治疗经验。方法 对56例糖尿病酮症酸中毒患者的发病诱因，临床表现及治疗进行分析。结果 小剂量胰岛素治疗能使血糖平稳下降，56例患者均治愈。结论 消除诱因，使用小剂量胰岛素和足量补液是治疗糖尿病酮症酸中毒成功的关键。

　　【关键词】 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素 糖尿病并发症 血糖

　　糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。本症因为体内胰岛素严重缺乏，应激激素特别是胰高糖素、肾上腺素及皮质醇急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡。2001～2007年我们收治DKA 56例，现分析报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般情况 56例中，男30例，女26例，年龄15～72岁。其中1型糖尿病18例，2型糖尿病38例，病程1个月～17年，均符合WHO 1999年糖尿病诊断标准。

　　1.2 发病诱因 停用胰岛素或口服降糖药18例，肺部感染16例，足部感染9例，尿路感染11例，无明显诱因者2例。

　　1.3 临床表现 症状：口干、多饮、多尿47例，恶心、呕吐38例，呼吸困难31例，意识障碍16例，腹痛5例，胸痛2例。体征：全部患者均有不同程度的脱水表现。两颊潮红，酸中毒深呼吸25例。

　　1.4 实验室检查 尿糖3+～4+，尿酮2+～4+，血糖16.9～47.6mmol/L，二氧化碳结合力5～15 mmol/L，pH：6.8～7.2，血钠130～155 mmol/L，血钾2.8～5.7 mmol/L。

　　1.5 治疗方法 所有确诊病例立即建立两条静脉通道，一条用于快速补液和使用其他药物，另一条用于输注胰岛素。采用生理盐水，补液总量按照体重10%估计[1]，最初2～3h可快速滴注2000ml左右，如周围循环衰竭已改善，以后可每6～8h补液1000ml，最初24h补液总量一般在4000～5000ml左右，个别病人补液量可达8000ml。对于有休克而持续不恢复者，可给予血浆，提高有效血容量。胰岛素输注：用生理盐水50ml加诺和灵R50u(诺和诺德公司生产)，用电脑注射泵持续静注，速度4～6u/h，每小时复查血糖，若血糖≤13.9mmol/L，给予5%葡萄糖液体(按3～4g糖加1u胰岛素)，使血糖维持于11～13mmol/L左右。对于pH<7.1，二氧化碳结合力<9mmol/L者，酌情给予5%碳酸氢钠100～200ml。对于神志清醒患者鼓励多饮水，根据血钾、尿量、肾功能情况给予补钾，有感染者抗感染及其他对症支持治疗。

　　2 结果

　　56例患者经治疗后血糖在4～26h内控制到13.9mmol/L以下，全部病例均在尿酮消失，血气分析、电解质恢复正常后出院。

　　3 讨论

　　DKA是由于机体胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，治疗DKA必须给予外源性胰岛素，以纠正糖和脂肪代谢紊乱。我们认为DKA救治成功的关键在于以下几个方面：①补液：DKA常有严重脱水，血容量不足，组织微循环灌注不良，补液后胰岛素才能发挥正常生理效应。最常用的液体是生理盐水，同时结合口服或置胃管补液。②胰岛素的应用：DKA的治疗一律选用短效胰岛素，主张用小剂量胰岛素即每小时静脉滴注4～6u，可最大限度地抑制体内脂肪的分解[2]，并使血糖缓慢稳定下降，减少低血糖、脑水肿、低血钾的发生率。③纠正酸碱失衡：对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可得到纠正，不必补碱，补碱过度的危险性远胜于酸中毒，因为机体排酸机制受到抑制，会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧[3]。如血pH<7.1，应考虑应用一定剂量的碳酸氢钠，当pH>7.2时不宜再补碱。④补钾：DKA时体内总钾量明显减少，但治疗前血钾未必降低，主要原因是周围循环衰竭，血液浓缩和肾功能障碍以及细胞内钾外溢。经补液和胰岛素治疗后血钾可迅速降低，因此一般在治疗后2～4h，尿量充分时即可开始补钾，24h内可给予补充氯化钾6～12g。⑤控制诱因，防止并发症：DKA最常见的诱因是感染，因此应合理应用抗生素。同时还应注意保护心、肾等重要脏器功能，防止脑水肿的发生。

　　【参考文献】

　　[1] 周云明，罗照发，毛方术，等. 糖尿病酮症酸中毒26例[J].人民军医，2007，50(2)：78-79.

　　[2] 董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗[M].济南：山东科学技术出版社，1994：65-77.

　　[3] 朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题[J].内科急危重症杂志，1996，22(2)：49-50.