《肿瘤学》
p16基因与肝癌的研究近况
发表时间：2010-04-14 浏览次数：577次
引 用：
关 键 词：
肿瘤
作者：
董向阳 王炜煜 王健
作者单位：
出版年份：
0
期刊页数：
收录者：
知网,万方
摘要：
肿瘤发生的最重要原因是细胞增殖失控，这表明调节细胞周期的分子机制参与肿瘤的发生[1]。细胞周期的运行主要依靠一组使其进入分裂期的依赖性细胞周期蛋白激酶(CDKS)的作用。CDKS只有和细胞周期蛋白(Cyclin)结合才能被激活，从而使细胞由G1期进入S期。同时，细胞中存在CDKS的抑制因子，抑制其活性，阻止细胞分裂。近年来发现的CDK抑制分子(CDK inhibitor，CDI)，对细胞周期有负调节作用。p16基因是人们发现的第一个直接作用于细胞周期抑制细胞分裂的抑癌基因。p16基因编码的蛋白即p16蛋白
