《儿科学》
补体缺陷与系统性红斑狼疮发病机制的关系
发表时间：2014-10-16 浏览次数：1101次
引 用：
肖慧捷,徐可.补体缺陷与系统性红斑狼疮发病机制的关系[J].实用儿科临床杂志,2013,28(5):326-328.
关 键 词：
系统性红斑狼疮 遗传性 补体缺陷 C4
作者：
肖慧捷 徐可
作者单位：
100034,北京大学第一医院儿科
出版年份：
2013
期刊页数：
326-328
收录者：
知网,万方
摘要：
SLE是一种典型的自身免疫性疾病,其特征为血中出现大量抗核抗原的自身抗体,并表现为多系统损害.目前普遍认为SLE是多基因病,多个基因在某种条件下相互作用而改变了正常的免疫耐受性而致病,并且在动物实验中看到有保护性基因,环境因素(阳光、病原微生物、药物等)以及雌激素与SLE的发病也有一定的关系.人体受SLE影响的器官如肾脏和皮肤常可见大量补体和免疫球蛋白沉积,引起炎性反应并导致患者经典途径补体成分继发性减少(如C4)；然而遗传性的经典途径补体缺陷并未使人类幸免SLE,反而使SLE的易感性增加
