胚胎先天性神经管缺陷的表达差异基因及信号传导

发表时间：2012-12-13 浏览次数：1180次

引用：

马向东,吴小明,马兴,赵东涛,陈必良,辛晓燕,王德堂.胚胎先天性神经管缺陷的表达差异基因及信号传导[J].第四军医大学学报,2008,29(19):1737-1

关键词：

cDNA,基因芯片,神经管缺陷,糖尿病,MAP kinase,细胞凋亡

作者：

马向东,吴小明,马兴,赵东涛,陈必良,辛晓燕,王德堂

作者单位：

出版年份：

2008

期刊页数：

收录者：

知网,万方

摘要：

目的：研究妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的分子机制. 方法：将29只SD雌性大鼠分为3组：① 正常对照组，8只;② 实验模型组，链脲佐菌素(STZ)构建的妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷，12只;③ 实验对照组，STZ构建的糖尿病大鼠模型但胚胎不伴有先天性神经管缺陷发生，9只. 于妊娠第12日取出各组胚胎，解剖显微镜下进行形态学分析. 提取卵黄囊细胞mRNA，用cDNA基因芯片技术对表达差异基因进行检测. 提取卵黄囊细胞蛋白质，应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀及Western Blot，对MAP Kinase信号途径上各蛋白激酶活性进行分析. 结果：提取实验模型组大鼠胚胎卵黄囊细胞mRNA，与正常对照组大鼠胚胎卵黄囊细胞mRNA共1200个基因同时进行比较，共筛选出表达差异基因79条，其中42条表达上调基因，包括凋亡相关基因BAX，bcl2，heat shock 70，glucosetransporter 3等;37条表达下调基因包括phospholipase A2，insulinlike growth factor Ⅱ receptor等. 与正常对照组

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