慢性心力衰竭合并低钠血症68例临床分析
发表时间：2009-09-14 浏览次数：667次
作者：邓红霞 作者单位：737109甘肃金昌市第一人民医院
【摘要】 目的：探讨慢性心力衰竭合并低钠血症的临床特点及低钠血症对慢性心力衰竭预后的影响。方法：回顾性分析68例慢性心力衰竭合并低钠血症的临床资料。结果：缺钠性低钠血症40例中，治愈2例，好转12例，死亡7例，死亡率17.5%。稀释性低钠血症28例中，好转7例，无效11例，死亡10例，死亡率35.7%。结论：在慢性心力衰竭时应积极预防低钠血症发生，改善血流动力学，减少刺激ADH的异常分泌，对改善慢性心力衰竭预后有重要意义。
【关键词】 心力衰竭 慢性 低钠血症
资料与方法
2006年3月～2008年3月慢性心力衰竭合并低钠血症68例，其中男41例，女27例；年龄43～85岁，平均57±6.28岁。基础病因：冠心病14例，风心病17例，高心病9例，肺心病18例，扩张型心肌病10例。病程：＜10年10例，10～15年28例，16～20年21例，＞20年9例。心功能按NYHA分级：Ⅱ级17例，Ⅲ级28例，Ⅳ级23例。
低钠血症标准：所有病例血钠＜135mmol/L，血钠在134～120mmol/L 16例，110～120mmol/L 30例，＜110mmol/L 22例，其中稀释性低钠血症28例，缺钠性低钠血症40例。
临床表现：无任何症状10例，疲乏无力、头晕38例，口渴26例，恶性、呕吐、不思饮食21例，腹痛8例，嗜睡12例，抽搐或意识模糊13例，有神经精神症状者需排除肺性脑病、脑血管疾病。 治疗方法：缺钠性低钠血症40例中，血钠≥120mmol/L者，经饮食补充钠盐3～5g/日或0.9%氯化钠注射液250ml，每日1次静滴，3～5天可恢复正常；血钠＜120mmol/L者，可给予3%氯化钠注射液，按5～10ml/kg静滴，首剂给予半量，分次静滴，根据心肺功能等病情变化，血钠监测随时调整剂量，约1周可恢复；而对严重昏迷、抽搐者，可静滴3%氯化钠液100～250ml/日，按50～100ml/小时速率，当血钠≥120mmol/L时，可酌情补充，并用速尿20～60mg/日静滴，一般10～15天恢复正常。
稀释性低钠血症28例，对传统的强心、利尿、扩血管治疗效果差，主要增加水的排出。治疗方面：①严格限制水的摄入量，每日液入量≤1000ml。②强的松30～40mg/日或地塞米松10～20mg/日静滴，连用5天左右。③出现嗜睡、昏迷者，除限水、利尿外，应用3%～5%氯化钠注射液，分次补入为主。④用20%甘露醇、速尿暂时降颅内压，控制抽搐。⑤血液超滤、腹膜透析可快速消除过多水分，同时应用西地兰、多巴胺、硝普钠改善心脏收缩功能，并预防低血压、低血容量、低血钾及酸中毒的发生。 疗效判定标准：①治愈：血钠恢复正常，心功能改善Ⅰ～Ⅱ级。②好转：血钠上升但未达到正常，心功能改善Ⅰ级。③无效：血钠未上升，心功能无变化或恶化。
结 果
缺钠性低钠血症40例中，治愈21例，好转12例，死亡7例；死亡原因：急性肺水肿、感染、心律失常，死亡率17.50%。稀释性低钠血症28例中，好转7例，无效11例，死亡10例；死亡原因：急性脑水肿、感染、肺水肿、心律失常，死亡率35.70%。 讨 论
慢性心力衰竭合并低钠血症发生的原因大致为：①心衰时心输出量或有效循环血量减少，导致肾小球滤过率下降，使水钠在远曲小管和集合管重吸收增加，同时又过度激活神经内分泌激素，引起不恰当的抗利尿激素分泌增加，致稀释性低钠血症发生。②长期反复、大量使用利尿剂时，如速尿，利尿酸，噻嗪类等，抑制髓袢升支对钠的重吸收，同时心衰限盐或忌盐，均可诱发缺钠性低钠血症发生。
首先要区别患者是缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症。富氏等研究显示，慢性心衰患者血浆肾素活性（PRA）、抗利尿激素（ADH）和脑利钠肽（BNP）均与血钠呈显著负相关，慢性心衰低血钠时的神经-体液因子激活更为严重，再住院率增加［1］。治疗中应在强心、利尿、扩血管基础上，尽早加服血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它可通过解除周围血管阻力，使组织灌注改善，促进前列腺素合成，对抗ADH作用，使血钠得以上升［2］。酌情补充钠盐，且补钠速度不宜过快，一般少量多次，宁少勿多。血钠浓度≥120mmol/L时，以饮食补钠为佳，同时严防低钾血症发生。高渗盐水治疗可能机制为直接刺激心脏收缩增加血管内血容量，继而发生外周血管扩张，减轻组织水肿（组织液体顺着渗透压梯度转移），增加肾脏血流量，降低交感神经活性。
【参考文献】 1 富路,葛海龙,李佳,等.慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠肽的关系.中华心血管病杂志,2006,34:781-783.
2 陈灏珠,主编.实用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,2001:911.
