尿毒症血液透析者心脏病变的超声分析
发表时间：2009-11-26 浏览次数：717次
作者：沈翔 朱 萍 王春华 作者单位：212001 镇江 解放军第359医院
【摘要】 目的 探讨彩色多普勒超声心动图（UCG）对尿毒症血液透析（HD）者心脏结构、功能变化的应用价值，提高对尿毒症性心脏病（UHD）的综合评价。方法 用UCG检测32例HD者（A组）的心脏形态结构和功能，并以35例年龄、性别相匹配的健康人作为正常对照组（B组）。结果 A组有左心房、左心室腔扩大，室间隔和左室后壁增厚，左室心肌重量指数增加，心脏瓣膜钙化，左室舒张功能降低，心包积液等。结论 尿毒症心脏损害表现多样，左心室肥厚（LVH）和左室舒张功能障碍是最突出的特征，心脏超声检查是评价心脏结构和功能最强有力的指标。
【关键词】 彩色多普勒超声,心动图,尿毒症,心脏形态结构,心脏功能
本文对32例尿毒症HD者的心脏病变进行彩色多普勒超声心动图（UCG）分析 评价其对尿毒症血液透析（HD）者心脏病变的实用价值。
[1] 资料与方法
1.1 对象 2006年10～12月间在我院血液透析中心进行血液透析2次/周以上的患者32例（A组），男性19例、女性13例，年龄39～79（平均54.36±13.06）岁。同时与35例年龄 、性别相匹配、体格检查无异常、心电图、尿常规、肾功能检查均正常的健康志愿者相对照（B组）。尿毒症诊断标准为：内生肌酐清除率（Ccr）＜15ml/min，血肌酐（Scr）＞445 μmol/L， 血尿素氮（BUN）＞25mmol/L。
1.2 方法 采用美国GE公司Vivid 7彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5～4.0MHz，取左心长轴切面测左房内径（LAD）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室收缩末期内径（LVDs）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）。左心功能指标：射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、心率（HR）。根据Devereu和Reichek公式计算左心室心肌重量指数（LVMI）。脉冲多普勒超声测量二尖瓣口舒张早期和舒张晚期血流峰值（MVE、MVA），E/A。所有数据测量3个心动周期，取平均值。LVMI男性＞134g/m， 女性＞110g/m诊断为左心室肥厚（LVH）， EF＜50%；FS＜25%诊断为左心室收缩功能减退；E/A＜1诊断为左心室舒张功能减退。
1.3 统计学处理 运用SPSS10.0统计软件进行分析处理。组间比较采用非配对t检验， 以P＜0.05为差异具有显著性意义。
[2] 结果
2.1 表1为二组间左心各腔室测值比较，具有明显差异。
2.2 表2为二组间左心功能测值比较，EF和FS二组间比较无明显差异，其它指标二组间比较具有明显差异。
2.3 A组二尖瓣钙化8例，占25%；主动脉瓣钙化17例，占53%；心包积液6例，占19%；B组仅2例主动脉瓣轻度钙化，1例二尖瓣后轻度钙化瓣。表1 A、B组间左心室结构测值的比较表2 A、B组间左心功能测值的比较
[3] 讨论
3.1 尿毒症HD者左心结构改变突出，主要表现为左心房扩大，LVH（向心性），左心室扩张，左心室心肌重量指数超过正常范围等。有研究发现［1］74%和36%的患者进入透析时即有LVH和左室扩张。尿毒症者均伴有明显的高血压，慢性肾功能衰竭时水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高，交感神经兴奋性增强等都参与高血压的发病机制。血管紧张素Ⅱ可促使心肌细胞肥大。长期高血压使LVH、左心扩大，心肌损害， 并引起全身小动脉硬化，肾小动脉硬化又加速肾功能恶化。上述诸多因素使心脏后负荷增加，左心室进一步向心性肥厚。由于尿毒症及HD持续的负荷增加，又导致左心房扩大、左心室扩张、离心性肥厚。
3.2 A组资料显示左心室舒张功能障碍占65%，收缩功能障碍占21%（71%同时伴有舒张功能障碍），与B组对照有显著性差异，而收缩功能障碍者二组间无显著差异。说明左心室舒张功能障碍在尿毒症患者中最为常见，是心功能不全的特征性改变。Mall［2］对160例尿毒症者尸检发现，91%有不同程度的心肌间质纤维化，且较心肌重量相等的原发性高血压或糖尿病者远为严重，并随着透析时间的延长而加重。由于心肌脂肪变性、心肌纤维混浊肿胀、心肌间质纤维化等非特异性病变，使心肌僵硬度增加，左室顺应性降低，导致舒张功能障碍。当水钠潴留加重和透析间期体重过度增加等容量负荷过多，心室过度扩张，左室收缩功能则明显下降，可发生左心衰竭，甚至全心衰竭。
3.3 尿毒症HD者血管及心脏瓣膜钙化相当常见［3］，病理改变为黏液样变性及脂质聚集，继而钙盐沉积。它与风湿性心脏瓣膜病钙化不同：后者主要发生在瓣尖和瓣体，常有联合瓣膜病变；前者以单个瓣膜病变为主，钙化主要发生在瓣环，逐渐累及瓣体，可导致瓣叶活动受限，瓣口狭窄。本组主动脉瓣钙化53%，二尖瓣钙化25%，以主动脉瓣钙化最多见，二尖瓣钙化次之，与文献报导相似［4］。本组相关分析显示，瓣膜钙化程度重者，病程时间长，透析时间长，心功能差。对长期HD者应积极预防瓣膜钙化的发生。
3.4 随着HD技术的进步，HD者心包积液的发生率显著减少。本组系维持性HD者，心包积液均为少量，发生率19%，其中1例心包腔内见纤维素性物附着。有学者认为［5］，尿毒症性心包炎是尿毒症状态下全身性多浆膜腔炎的一部分，多数患者可同时合并胸腔积液。尿毒症时，在各种溶质的刺激下，毛细血管通透性增高，致浆膜腔积液；尿毒症可使纤溶活性降低，导致心包腔内纤维蛋白和纤维蛋白原增多，诱发心包炎和心包积液。UCG对心包积液有很高的敏感性，可指导临床透析治疗。
【参考文献】[1] 谢红浪，季大玺.尿毒症心肌病变.肾脏病与透析肾移植杂志，1998，10（7）：481
[2] Mall G， HutherW， Schneider J， et al. Diffuse inteimyocardiocytic fibiosis in. urenic patients Nephiol Dial Transplant，1990，5：39～44
[3] Wang AYM， Hb SSY， Wang M et al. Cardiac valvular calcification as amarker of atherosclerosis and arterial calcificartion in end-stage renal disease. Archive of Internal Medicine， 2005，165（3）：327～332
[4] 崔杰， 唐军， 谈珺杰，等.慢性肾功能衰竭维持性血流透析患者心脏瓣膜钙化相关因素.武警医学，2005，16（11）：811～813
[5] 陈湛生.慢性肾功能衰竭合并尿毒症性心包炎32例临床分析.广州医药，2004，35（1）：19
