急性脑卒中患者血浆纤溶指标的检测及临床意义
发表时间：2010-03-10 浏览次数：468次
作者：吕程，赵应斌,陈艺丹 作者单位：柳州市人民医院检验科， 柳州 545001 【摘要】 目的 探讨急性脑卒中患者血浆纤维蛋白原(fibrinogen Fbg)和D二聚体(DDimer,DD) 水平变化及临床意义。方法 分别采用磁珠法和免疫比浊法对128例急性脑卒中患者进行血浆Fbg和DD测定，并与健康对照组做比较。结果 脑卒中急性期血浆Fbg和DD含量明显高于健康对照组，差异性呈显著性（P<0.01）,脑梗死组和脑出血组两组间Fbg﹑DD比较差异均不明显（P＞0.05）。但两组内Fbg 与DD呈显著正相关。结论 Fbg和DD联合检测，能较好地反应脑卒中患者的病情程度，为其早期诊断和治疗提供依据。
【关键词】 脑梗死; 脑出血; 纤维蛋白原; D二聚体
脑卒中是严重危害人类生命与健康的常见病，其病死率、致残率极高。本文对急性动脉硬化性脑梗死（简称脑梗死）及高血压性脑出血（简称脑出血）患者血中血浆纤维蛋白原（Fbg）及D二聚体（DD）含量进行分析，以探讨其临床价值。
1 资料和方法
1.1 一般资料 本组218例脑卒中患者均系起病3 d内入院者，其中脑出血90例，男53例，女37例，年龄40～80岁，平均年龄63.2岁。脑梗死128例，男72例，女56例，年龄42～78岁，平均年龄65.6岁。全部病例均行头颅CT检查，符合1995年全国第四次脑血管学术会议通过的诊断标准[1]。
对照组为我院健康体检者70例，男34例，女36例，年龄40～78岁，平均年龄61.5岁。排除心脑血管及肝、肾﹑动静脉栓塞等疾病。
1.2 方法和仪器 患者均于入院后次日清晨空腹抽取静脉血，取血浆用磁珠法检测Fbg,用透射免疫比浊法检测DD含量，仪器采用法国STAGO COMPACT全自动血凝仪及配套试剂。
1.3 统计学处理 实验数据用SPSS 10.0软件包处理，数据采用均数准±差(x±s)表示，多组间比较用方差分析,各指标间关系评价用直线相关分析。
2 结 果
2.1 90例脑出血和128例脑梗死患者血中Fbg﹑DD二项指标均明显高于健康对照组，差异性呈显著性（P<0.01）。
2.2 脑梗死组与脑出血组Fbg﹑DD与对照组比较均无明显差异。
2.3 Fbg与DD水平的相关性。脑出血组Fbg与DD水平表达呈显著正相关,（r=0.79,P<0.01）.脑梗死组Fbg与DD水平表达呈显著正相关,(r=0.464,P<0.01）。见表1。表1 脑梗死和脑出血Fbg 、DD检测结果*与对照组比较P<0.01
3 讨 论
中老年脑卒中以脑梗死和脑出血多见。有研究表明，无论是缺血性还是出血性脑血管疾病其共同的病理基础多系动脉粥样硬化，但血液成分(高凝状态)和血液动力学的改变也是发病的重要原因之一[2]。
Fbg是肝脏合成的一种血浆糖蛋白，属于Ⅱ类肝急性时相蛋白，其作为凝血因子Ⅰ由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体，继发交联为纤维蛋白。纤维蛋白可直接破坏内皮细胞，并吸附在红细胞表面，促进粥样斑块进展,使动脉血栓发生率增加。它与动脉粥样硬化的发生和血栓形成有密切联系。有研究报道,高Fbg是脑动脉硬化的独立危险因素[3]，血浆Fbg水平高者，其血栓形成，斑块破裂的发生率也明显升高。DD是纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解即产生的一种特异性降解产物，DD由D区α﹑β﹑γ组成，易与E片段以1∶1形成稳定的复合物DD/E。DD既可反映体内凝血酶的活性，又可反映纤溶酶的活性，其含量增高表示血管内血栓形成与继发纤溶的出现，是机体处于高凝状态的分子标志物之一[4]。
本实验显示，脑卒中患者不论是脑梗死还是脑出血，其血中Fbg和DD含量均明显高于健康对照组。脑出血的常见原因为高血压和高血压引起的小动脉硬化，当血管破裂后主要由组织因子激发的外源性凝血途径形成纤维蛋白多聚体而止血[5]。脑出血引起血浆Fbg和DD水平升高的原因可能是由于长期高血压的影响，使血管内皮细胞受损。导致血管性假血友病因子（vWF）增高，促进血浆Fbg的合成，且损伤的内皮细胞激活内源性和外源性凝血途径，导致凝血功能增强，从而诱发纤溶亢进[6]。
栓塞和血栓形成致脑血管闭塞是引起脑梗死的主要病因，Fbg在血栓形成中起着重要作用，DD含量升高也表明血管内血栓形成与继发纤溶的出现。其增高原因为脑梗死患者血管内皮细胞损伤，血液和已有损伤的血管壁之间发生相互作用，在脑动脉粥样硬化斑部位发生血栓时 ，纤维蛋白原分解产物与纤维蛋白形成的高分子纤维蛋白复合物浓度增高，体内组织型纤溶酶原激发物等激活纤溶酶原，使之转为纤溶酶，从而导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高[7]。沈雪莉等[8]报道，急性脑梗死时，血浆Fbg与DD水平均升高，与本实验结果一致。故联合检测血浆Fbg和DD，能较好地反映脑卒中患者的病情发展程度，为其早诊断和治疗提供依据。
【参考文献】［1］ 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺陷程度评分标准（1995）全国第四届脑血管病学术会议通过［J］.中华神经科杂志,1996.19:381383.
［2］ 杨萍, 胡静仪,张立. 缺血性脑卒中患者凝血和纤溶的变化［J］.血栓与止血学, 2006,12（4）：158159.
［3］ MAURIELLO A,SANGIORGI G,PALMIERI G,et al. Hyperfibrinogenemia is associated with specifie histocytological composition and complications of aterosclerotic carotid plaques in patients affected by transient ischemic attacks［J］. Circulation ，2000，101(7):744750.
［4］ SALOMAA V,STINSON V,KARK JD,et al.Association of fibrinolytic parameters with erly atherosclerosis.THE ARIC Study:Atherosclerosis Risk in Communities Study［J］.Circulation，1995，91(2):284287。
［5］ 崔元孝，张清华.自发性蛛网膜下腔出血后血液及脑脊液纤溶的研究［J］.中华神经医学杂志， 2006，5（5）:495496.
［6］ 吴奇云，翁南星，张敏，等.原发性高血压病血栓前状态标志物变化及临床意义［J］.中国心血管病研究杂志，2004，2（3）：203204.
［7］ 常玉荣，葛庆峰，刘培光.急性脑梗死患者血栓前状态血浆D二聚体与纤维蛋白原含量变化［J］.现代预防医学，2007；34(12)：22072208.
［8］ 沈雪丽, 戚琳 ,张立洁 .急性脑梗死患者血浆凝血纤溶指标的变化及临床意义研究［J］. 中国血液流变学杂志，2002，12（4）:349350.
