慢性白血病脾肿大血流动力学超声多普勒观察
发表时间：2009-08-27 浏览次数：671次
作者：刘成国，侯锐，黎志国，朱苏阳 作者单位：解放军第210医院 特诊科，辽宁 大连 116021
【摘要】 目的 探讨慢性白血病脾显著肿大时血流动力学改变。方法 应用彩色超声多普勒对32例慢性白血病患者，28例肝硬化及30例正常人脾动脉(SA)、脾静脉(SV)、门静脉(PV)血流进行检测并对比分析。结果 慢性白血病SA、SV、PV血管内径增大，血流速度加快，血流量增加，阻力指数(RI)增高。结论 (1)白血病SA主干RI呈大于肝硬化及对照组，但差异不显著(P>0.05)。(2)白血病SV血流量小于PV，肝硬化时SV血流量常大于PV。
【关键词】 白血病；脾大；血流动力学；彩色多普勒超声
应用彩色多普勒超声诊断仪对慢性白血病脾脏显著肿大，肝硬化脾大患者的SA、SV及PV的血流状态进行检测，比较两种疾病脾肿大时血流动力学是否有区别，并探讨其原因。
1 资料与方法
1.1 一般资料 慢性白血病32例，其中慢性粒细胞白血病23例，慢性淋巴细胞白血病9例，男性19例，女性13例，年龄21～75岁，平均51．3岁；病程2个月～6年不等。肝硬化组28例，均为肝炎后肝硬化，男23例，女5例，年龄27～79岁，平均60．1岁，病程半年～20年不等。全部病例均来自我院门诊及住院病人。正常对照组30例，男16例，女14例，年龄27～70岁，平均45．4岁。
1.2 方法 使用PHILIPS IU22及GE LOGIQ7 pro彩色多普勒超声仪。受检者空腹，常规测脾脏厚度、长度。安静状态下测SA主干内径，SV(脾门部)及PV前后径(A)及横径(B)，多普勒取样容积1～2 mm，置于所测血管中心点，夹角＜30°，(测PV血流时调整取样线与血管夹角)分别测SA主干RI，SV、PV血流速度(Vmax)。SV及PV截面积(A)=πAB/4；SV及PV平均流速(Vmean)=0．57 Vmax；SV及PV每秒血流量(Q)：A Vmean[1]；脾静脉充血指数=A/Vmean[2]。
1.3 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较用t检验，P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 白血病组、肝硬化组及对照组脾大小，SA、SV、PV测值 见表1。
表1 慢性白血病、肝硬化、正常对照组脾及门脉血管测值（略）
与肝硬化组比较，①P<0.05；与肝硬化组、正常对照组比较，②P<0．001；与正常对照组比较值，③P<0．001。
2.2 白血病组、肝硬化组和正常对照组SA、SV、PV的血流参数比较 见表2。
表2 慢性白血病、肝硬化、正常对照组脾及门脉血管血流参数（略）
与肝硬化组、正常对照组比较，①P>0．05；与正常对照组比较，②P>0．05；与肝硬化组比较，③P<0．05；与肝硬化组比较，④P<0．01；与正常对照组比较，⑤P<0.01
3讨论
3.1 慢性白血病脾脏明显大于肝硬化组，前者因白血病细胞广泛浸润及致瘤因子作用使脾脏明显增大[3]，超声可见脾内回声增强，光点较粗大，分布不均，有时可见结节形成。肝硬化时由于门脉血流受阻，使脾淤血肿大，这个过程较漫长，脾大与门脉阻力大小有关，脾回声增强并不明显，光点较细腻、均匀。重度肝硬化脾巨大时仍可增强，但回声均低于白血病。
3.2 正常脾是介于动脉和静脉之间的脏器，脾动脉血流进入脾内经小梁动脉及中央动脉进入红髓形成漏斗状或直管状毛细血管网，因此脾动脉血流具有低阻力的特点[4]。白血病时脾内瘤细胞广泛浸润，并在血管内形成瘤栓，造成脾内动脉血流阻力增大，本研究血液病组脾动脉主干RI虽高于肝硬化组和对照组，但无统计学意义（P＞0.05）。血液病组脾动脉扩张与病程有关，病程长扩张明显，病程短的急性白血病引起的脾大，脾血管扩张并不显著。笔者认为血液病组脾静脉及门静脉扩张与病程有直接关系，是血循环量明显增加所致。这种代偿性扩张需要足够的时间来实现，而肝硬化门脉系血管扩张与肝硬化严重程度及门脉阻力大小有直接关系，肝内门脉阻力越大，门脉系血管扩张越显著。肝硬化组SA扩张程度不如血液病组脾大显著，血循环量自然高于肝硬化及正常人，总之，血管扩张程度与脾大成正比。
3.3 有报道肝硬化、脾弥漫性病变SA血流RI增大[5]。本组结果显示血液病及肝硬化SA血流RI大于正常对照组，但差异不显著，原因可能是脾巨大血流量明显增大，血管网增加，是否可以减轻或分散SA主干的阻力，因本组仅测量SA主干血流，未观察脾内血管RI。慢性白血病脾静脉血流量明显高于肝硬化及正常对照组，但血液病组SV流量小于PV流量，而肝硬化组SV血流量大于PV，SV血流速度也明显高于PV，说明肝硬化时由于侧支形成，PV血流量可减少，血液病组门脉系无侧支循环，所以PV血流量大于SV。肝硬化组C1大于血液病组及正常对照组，提示SV回流受阻。
3.4 慢性白血病完全缓解脾恢复正常时，SA、SV及PV血管内径完全恢复正常（本组观察4例），说明这种代偿性血管扩张，血流量增加是可逆的改变。 总之，慢性白血病脾脏明显大于肝硬化及正常对照组，SA、SV、PV扩张是因血循环量增加代偿的结果；这种改变随病情缓解可逆转；白血病脾大时SV流量小于PV，肝硬化因侧支循环存在SV血流量大于PV，可区别于慢性白血病门脉血流变化。
【参考文献】 [ 1] 钱蕴秋．临床超声诊断学[M]．北京：人民军医出版社，1991：101．
[ 2] 黄生传．彩色多普勒超声对肝炎后肝硬化脾肿大脾内血流的研究[J]．中国医学影像技术,2008，18(4)：164．
[ 3] 黄世林．现代中医血液病治疗学[M]．北京：人民卫生出版社，2007：621-623．
[ 4] 同济医科大学病理教研室、中国医科大学病理教研室．外科病理学[M]．武汉：湖北科学技术出版社，1999：600-602．
[ 5] 吴荣秀，殷鸿图，曹弘波，等.彩超对肝硬化脾大与原发性脾大血流动力学研究[J]．中国超声医学杂志，1999,15(11)：384-385.
