便秘与老年痴呆关系的调查

　　作者：张宝莹,韦爱玲,陈兴洲,蒋春燕,陈雅娟　　作者单位：广西医科大学，广西 南宁 530021

　　广西医科大学大学生课外科研课题(公共卫生A类)

　　【摘要】 目的 探讨便秘与老年痴呆的关系。方法 主要在广西壮族自治区及区外部分地区对各年龄段人群发放问卷进行调查，采用RomeⅡ标准判断有无便秘，以改良长谷川痴呆量表(HDSI)对被查老年人进行智力检测。结果 在所调查的经HDSI评分的人群中，便秘率为49.3%;HDSI评分<10的老年痴呆人群中便秘率达79.2%，人群中的便秘率有随HDSI评分降低而增加的趋势(P<0.05)。结论 便秘与老年痴呆有着密切的关系。预防便秘对降低老年痴呆的发病率有积极意义。

　　【关键词】 便秘,老年痴呆,改良长谷川痴呆量表(HDSI)

　　便秘是常见病，也是影响人们健康水平和生活质量的常见症状之一。便秘使肠道蛋白质腐败产物中大量有害物质在胃肠道堆积，并被吸收。当人体的生物转化及排出能力不能完全清除这些有害物质时会引发一系列疾病。65岁以上老人中明显痴呆者约占2%～5%，而85岁以上的老人中几乎一半患有不同程度的老年痴呆〔1〕。对此，本文以调查问卷的形式，探讨便秘与老年痴呆的关系，预防便秘，为降低老年痴呆的发病率提供依据。

　　1 对象与方法

　　1.1 调查对象 2007年8月1日至2007年10月1日在钦州、南宁、桂林、天津等地对各类人群进行问卷调查。调查人数2 284例。

　　1.2 便秘的诊断 根据国际RomeⅡ协作委员会制订的RomeⅡ功能性胃肠疾病诊断标准〔2〕判断是否具有便秘。

　　1.3 老年痴呆的诊断 采用经我国学者修正的改良长谷川痴呆量表(HDSI)，是目前国内应用最广泛的痴呆评分量表。满分为32.5，≥30 分为智能正常，29.5～20 分为轻度智能低下，19.5～10分为中度智能低下，<10 痴呆。

　　1.4 调查方法及内容

　　1.4.1 设计调查问卷 根据调查时主要的便秘临床表现和老年人的文化水平，结合本研究的主要目的，制定便秘与老年痴呆关系的调查表，并经预试验和修改后最终定稿。

　　1.4.2 调查方法 与被调查者当面进行交谈或与被调查对象一级亲属访谈的形式进行。所有调查均由五名调查小组成员完成。

　　1.4.3 调查内容 自行设计的便秘与老年痴呆关系的调查表、HDSI。其中便秘与老年痴呆关系的调查表包括社会人口学基本资料(姓名、性别、年龄、职业、民族、学历、身高、体重)、住址、 既往病史、 便秘史、 是否使用药物、大便次数、性状、时间及习惯、记忆、老年痴呆家族史、老年痴呆发病时间。

　　1.4.4 智力测定 用HDSI测定老年人的智力，确定是否存在痴呆。

　　1.5 统计学方法 采用SPSS16.0软件进行χ2检验。

　　2 结果

　　2.1 一般情况 总共回收2 284份调查问卷，736人进行HDSI评分。其中有便秘史363例，包括男154例，女209例;无便秘史373例，包括男175例，女198例，不同性别便秘发生率无显著性差异(P=0.220，P>0.05)。年龄分段与便秘与否情况分布，见表1。50岁以上人群中便秘发生率与年龄分布有关，随年龄增加而上升，差异有统计学意义(P<0.01)。

　　2.2 便秘与HDSI评分状况 人群中便秘平均发生率为49.3%。在便秘人群中，智能正常55例(15.2%)、轻度智能低下231例(63.6%)、中度智能低下58例(16.0%)、痴呆19例(5.2%);在无便秘人群中，智能正常71例(19.0%)、轻度智能低下275例(73.7%)、中度智能低下22例(5.9%)、痴呆5例(1.3%)。便秘发生率越高，评分越低，差异有统计学意义(P=0.000，P<0.05)。

　　表1 年龄分段与便秘与否情况分布表(略)

　　2.3 HDSI评分与便秘人群的年龄分布 见表2。痴呆病情最严重的集中在≥70岁的人群。在痴呆患者中，有便秘史的人群占79.2%，超过了一半。χ2检验表明，HDSI评分与便秘人群年龄分布差异有统计学意义(P=0.000)。

　　表2 HDSI评分与便秘人群年龄分布的关系(略)

　　3 讨论

　　本次调查结果发现老年人便秘的患病率随年龄增高而显著性升高(P<0.05)，与蔡云清的调查结果相同〔3〕。有便秘史的人群HDSI评分普遍低于没有便秘史的人群。在便秘的人群中，HDSI评分随年龄增加而降低，即痴呆的发病率高且病情严重。当年龄≥70岁时，不仅便秘的发生率急剧上升，而且老年痴呆的病情也显著加剧。便秘对老年痴呆的影响随增龄逐渐显现出来。老年人牙齿多不健全，低渣精细饮食，因而缺少纤维素对肠壁的刺激，使结肠运转粪便的时间延长;加之老年人运动少，肠肌收缩力普遍下降，均易促成结肠便秘。老年人提肛肌和肛门括约肌松弛无力，造成粪便嵌塞在直肠窝内而成直肠便秘。慢性的便秘通常有多年的隐伏攻击,常追溯到孩童时期，年长者可能错误地相信便秘是人体老化的一部分〔4〕。年轻时的便秘对痴呆的影响没有明显表现，但随着年龄增长，机体整体功能的下降，酶的活力降低，便秘对神经系统的影响逐渐表现出来。

　　肠道细菌能将未消化或消化后未吸收的蛋白质进一步分解为氨、胺类、硫化氢、组织胺和吲哚等有毒物质。正常情况下，这些有毒物质可随大便及时排出体外。但长期便秘的患者不仅无法及时清除这些有毒物质.而且会不同程度地吸收。当这些有毒物质超过肝脏的解毒力时，便随血液循环进入大脑，可逐步损害脑细胞和神经中枢。例如，酪氨酸和由苯乙胺酸脱羧基生成的苯乙胺，若不能在肝内分解而进入脑组织，则可分别经β羟化作用形成β羟酪氨和苯乙醇胺，其化学结构与儿茶酚胺类似，称为假神经递质。假神经递质增多，可取代正常神经递质儿茶酚胺，但不能传递神经冲动，影响大脑的正常生理功能。研究发现，β2肾上腺素受体被激活后会增强γ2分泌酶的活性，进而能够增加导致老年痴呆症或阿尔茨海默病(AD)的β淀粉样蛋白的产生〔5〕。神经细胞异常产生的大量β淀粉样蛋白，会引起大脑神经纤维缠结和神经细胞死亡等病理变化，从而导致AD发生。

　　另外，便秘导致有害物质过量地被吸收，其中可能还包括一些氧化性物质，使得体内的还原型谷胱甘肽(GSH)消耗过多。在GSH大量减少的情况下，AD患者的超氧化物歧化酶及脑葡萄糖6磷酸脱氢酶等酶活性增强，导致氧化应激增加，自由基累积，造成膜损伤导致细胞内环境紊乱，细胞老化、死亡;产生过氧化，使核糖核酸失活，造成DNA 和RNA交联，触发DNA突变。过氧化脂质分解时可产生丙烯醛等醛类，醛类与磷酸及蛋白结合形成脂褐素，沉积于脑组织导致智力障碍〔6〕。

　　本调查研究从便秘的角度探讨HDSI评分与年龄分布的关系，推测便秘使胃肠道堆积的有毒物质对大脑造成了实质性损害，表现在便秘人群较不便秘人群患老年痴呆的几率大大增加。这也许是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因之一。

　　【参考文献】

　　1 曾 秘,顾克敏,蒋英兰，等.阿尔茨海默病及治疗药物研究概况〔J〕.中国药业，2006;15 (6)：5961.

　　2 Thompson WG，Longstreth GF，Drossman DA,et al.Functional bowel disorders and functional abdominal pain〔J〕.Gut,1999;45 (Suppl 2):11437.

　　3 蔡云清，王惠娟，张 旭，等.南京市区老年人便秘患病率及其与亚健康症状关系的调查〔J〕.中华老年医学杂志，2004; 23(4)：2679.

　　4 McCrea GL，Miaskowski C，Stotts NA,et al.Pathophysiology of constipation in the older adult〔J〕.World J Gastroenterol，2008;14(17):26318.

　　5 Ni Y，Zhao X，Pei G,et al.Activation of β2adrenergic receptor stimulates γsecretase activity and accelerates amyloid plaque formation〔J〕.Nat Med，2006;12(12)：13906.

　　6 Harris ME，Hensley K，Butterfield DA,et al.Direct evidence of oxidative injury produced by the Alzheimer′s β amyloid peptide(140) in cultured hippocampal neurons〔J〕.Exper Neurol，1995;131 (2)：193202.