HP感染与消化性溃疡、胃癌的相关性探讨
发表时间：2012-02-20 浏览次数：544次
作者：刘成海,胡开义 作者单位：解放军第115医院,西藏 林芝 800000
【摘要】 目的 探讨HP感染与消化性溃疡(Pu)、胃癌发病的相关性。方法 对消化性溃疡、胃癌患者行纤维胃镜、活组织检查、HP检测分析消化性溃疡、胃癌HP感染的相关性。结果 HP感染与消化性溃疡、胃癌有着密切关系。结论 消化性溃疡及胃癌的发生，HP感染是一个重要的因素。
【关键词】 幽门螺杆菌(HP),胃镜
消化性溃疡、胃癌是全球性疾病。据统计约5%～10%的人一生中曾发生过消化性溃疡;全世界每年新发胃癌将近80万，每年65万人死于胃癌，占癌症病例第二位，其中有38%中国人(男性的发病率为44/10万;女性为19/10万)。因此，对消化性溃疡、胃癌发病相关性原因进行探讨非常重要。现将我院收治资料完整的消化性溃疡21例、胃癌13例发病原因探讨如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 全部病例来自我院门诊及住院患者，消化性溃疡21例，男性17例，女性4例，以青壮年多见;胃癌13例，男9例，女4例，以中老年多见。
1.2 检测方法 所有患者均行纤维胃镜、活组织检查及HP检测。消化性溃疡患者中：十二指肠溃疡16例，HP感染15例，其感染率93.75%;胃溃疡5例，HP感染4例 ，其感染率80.00%;胃癌13例，HP感染53.85%。
1.3 关系判定 消化性溃疡21中，HP感染有很高的感染率，十二指肠溃疡的感染率93.75%，胃溃疡的感染率80.00%，明显高于一般人群的感染率。HP阳性的Pu，根除HP后，Pu复发率由HP未根治的70%～100%下降为10%以下。因此，目前又有“无HP无溃疡”之说;胃癌13例，HP的感染率53.85%。近年来发现，HP感染是胃癌的致癌因素;据流行病学统计，HP感染有高至60%致癌危险性。Pu不一定转化为胃癌，而Pu及胃癌患者中HP感染有明显增高趋势。
本组病例相关资料结果：HP感染与消化性溃疡、胃癌有着密切关系。
2 讨论
目前多数学者认为，消化性溃疡中，HP的检出率可高达70%～90%，其愈后HP可消失，提示HP与消化性溃疡发生有密切关系。HP感染引起Pu机理可能是：(1)HP损坏黏膜屏障：HP寄生直接影响粘液分泌细胞，引起粘液分泌减少，粘液层变薄或消失，防御功能减低造成粘膜损伤。(2)局部免疫反应异常：HP感染产生血清内IgG与IgE参与免疫反应，局部免疫反应异常导致胃粘膜炎症，长期慢性炎症刺激引起溃疡。(3)高活性尿素酶：HP尿素酶活性极高，HP在胃粘膜内水解尿素，致使氨浓度升高，代谢增强直接影响粘膜上的Na+/K+-ATP酶泵，消耗ATP。尿素酶活性升高促进氢离子反向弥散进入粘膜，导致粘膜屏障受损，促发溃疡形成。另外还与胃粘膜微循环、前列腺素的分泌、高钙血症等均有一定关系。
传统观点认为胃癌与以下因素有关：(1)饮食习惯：流行病学调查显示胃癌与多吃腌泡菜、咸鱼、咸肉和烟熏食物，甚至有人提出与多吃淀粉类物质密切相关，过多食盐摄入也可能与胃癌发病有关。(2)遗传因素。(3)癌前疾病：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡及恶性贫血中的胃体萎缩性胃炎等。目前观点认为：近期发现HP是胃癌发生的重要始发因素，流行病学资料也支持HP与胃癌密切相关。HP感染促发胃癌可能机理是：HP感染后产生NH3中和胃酸引起的低胃酸致分解硝酸盐的细菌在胃内滋生，从而产生的亚硝酸盐与胺结合形成亚硝胺，使胃癌的危险性增加。HP的代谢产物包括一些酶类及毒素直接损害黏膜引起炎症反应，增加DNA受损机会，并产生内原性突变剂如超氧化物、氢氧离子等可致氧化酶受损、基因突变和恶性转变。
本组病例相关资料的探讨结论是：消化性溃疡及胃癌发生，HP感染是一个重要的因素。
【参考文献】
[1] 周惠成，吴同果，高东升等.当代内科新进展[M].北京：中国医药科技出版社，1998.175～177，182～183.
