慢性阻塞性肺病患者胃酸、幽门螺杆菌、胃食管反流的相关研究
发表时间：2010-04-12 浏览次数：549次
作者：刘 青 冯世兵 李 颖 刘淑云 作者单位： 100013 北京，北京市和平里医院
【摘要】 目的 探讨慢性阻塞性肺病患者幽门螺杆菌(Hp)感染、空腹胃酸、胃食管反流情况及其关系。方法 对COPD患者进行胃镜检查、空腹胃酸及Hp检测，并与慢性浅表性胃炎患者对照分析。结果 慢性阻塞性肺病组的感染率低于对照组(P<0.05);空腹胃酸高于对照组(P<0.05);反流性食管炎发生率高于对照组(P<0.01)。结论 根除可能与胃食管反流发生有相关性;胃食管反流与慢性咳喘有相关性，对有胃食管反流的慢性阻塞性肺病者适当应用抑酸药和胃动力药可能部分缓解症状，减少重症患者消化道出血发生率、降低病死率。
【关键词】 慢性阻塞性肺病;幽门螺杆菌;胃酸;胃食管反流
慢性阻塞性肺病(COPD)为内科常见病、多发病，重症患者可合并上消化道出血。近年来，学者们观察到COPD与胃食管反流有相关性。本研究通过对COPD患者的胃镜检查与空腹胃酸测定，分析COPD与胃食管反流及胃酸与上消化道黏膜损伤的关系，以指导临床治疗。
1 资料与方法
1.1 一般资料 以慢性阻塞性肺病者为观察组共37例，男22例，女15例;年龄(64.45±15.05)岁;以同期检出的慢性浅表性胃炎患者为对照组共39例，男21例，女18例，年龄(63.10±10.87)岁;入选者均未进行过Hp根除治疗;检测前1个月内未曾用过激素、抑酸药物及胃肠动力药，胃镜检查由同一医师操作完成。
1.2 方法 入选者均行胃镜检查。使用HYW上消化道pH监测仪检测空腹胃酸：即将传感器由胃镜活检孔插入至胃底黏液湖，记录当时pH值。并于胃窦部取活组织2块，进行快速尿素酶试验和病理WS染色，以快速尿素酶试验和WS染色均阳性者为Hp阳性。将观察组和对照组的空腹胃酸、Hp阳性率及反流性食管炎发生率进行比较分析。
1.3 统计学方法 结果以均数±标准差(±s)表示，计数资料采用χ2检验，计数资料采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
见表1、表2。表1 幽门螺杆菌感染率比较
表2 反流性食管炎发生率比较
观察组空腹胃酸为2.22±0.75;对照组空腹胃酸为2.75±1.03，两组比较差异有显著性，P<0.05。观察组幽门螺杆菌阳性者9例，阳性率24.32%;对照组幽门螺杆菌阳性者19例，阳性率51.35%。两组比较差异有显著性(P<0.05)。观察组检出反流性食管炎15例，发生率40.54%;对照组检出反流性食管炎5例，发生率12.82%。两组比较差异有显著性(P<0.01)。
3 讨论
胃食管反流与呼吸系统有密切关系的相关报道并不少见，有文献报道[1]哮喘伴胃食管反流的发生率约34%～89%，亦有报道为38%～39%，二者可互为触发因素。近来，关于Hp与胃食管反流关系的研究更是成为一大热点。本组研究旨在观察Hp与胃酸、胃食管反流、慢性咳喘之间的关系。
本组观察显示COPD组Hp阳性率明显低于对照组，空腹胃酸高于对照组;分析其原因可能与此组患者长期反复呼吸系统感染使用大量抗生素有关，特别是在急性发作期，即使存在Hp也能因抗生素的使用抑制了其活性导致检出率低。Hp感染与胃酸有相关性，感染所致胃体炎使胃酸分泌减少;Hp产生尿素酶能分解尿素产生氨，中和胃酸使pH升高[2];而COPD患者缺氧及二氧化碳潴留时的高碳酸血症使胃壁细胞碳酸杆菌酶活性增加，使胃酸升高，pH降低[3]。
近年来的众多研究表明，在消化性溃疡及胃炎患者根除Hp后，胃食管反流的发生率高于根除前[4]，因此，有学者推论Hp对食管有保护作用。本组观察显示COPD组的反流性食管炎发生率显著高于对照组(P<0.01);反流性食管炎的发生与食管的保护屏障、食管动力及胃酸和胃排空多种因素相关，食管下括约肌的收缩可抑制胃内容物进入食管，生理状态的胃泌素水平可以升高食管下括约肌压力，而根除Hp或其活性被抑制、胃酸水平升高时均可使食管下括约肌张力降低，使胃食管反流几率增加[5]。且COPD患者使用茶碱类药物也可降低食管下括约肌张力[6]。另外，因咳喘吸入大量气体使腹压升高也是造成胃食管反流、反流性食管炎的原因之一。
胃食管反流与慢性咳喘之间的相互关系，是反流加重咳喘，还是咳喘造成反流，在不同的患者可以有不同的因果。多数学者认为是互为触发因素[3]。长期应用支气管解痉药，加重了食管下括约肌的松弛;且肺过度充气使膈肌下降、食管下括约肌功能降低、胸腔负压增加、腹腔内压升高、胃食管反流的压力梯度增加。因此，COPD患者的反流性食管炎发生率高于一般人群。
综上所述，我们认为，COPD患者特别是重症患者可适当应用胃肠动力药及抑酸药，降低其胃酸，减轻胃食管反流，既能部分减轻咳喘症状，又可减轻攻击因子对胃食管黏膜的损伤，减少应激性出血的发生，降低病死率。
【参考文献】
1 中华医学会呼吸分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范(草案).中华结核呼吸杂志，1997，20：199-203.
2 Thomsen L,Tasman-Jones C,MorrisA,et al.Ammonia produced by Campy lobacter py lori neutralizes H moving though gastic mucus.Scand Gastroenterol,1989,24(6):761-768.
3 叶曜芹.现代消化病学.北京：人民军医出版社，1998，1270-1274.
4 El-Omar EM,Penman ID,Ardill JES,et al.Helicobacter pylori infection and obnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer dieases.Gastroenterology,1995,109:681-691.
5 Allescher HD,Stoschus B,Wiinsch E,et al,Effect of human gastring-D with and without acid acid suppression on human esophageal motility.I Gastroenferol,1995,33:385-391.
6 AJPM斯莫特，LMA阿可曼(著)，柯美云(译).胃肠动力病学.北京：科学出版社，1996，62.
