慢性阻塞性肺病Ⅳ级急性发作合并少尿的临床分析
发表时间：2014-01-23 浏览次数：1049次
由于吸烟人数的增多与环境污染的加剧,慢性阻塞性肺病患者的人数也在增多,合并少尿者不在少数。一旦出现少尿,甚至肾功能不全,死亡率就明显增加。笔者回顾分析了我院呼吸内科收治住院的AECOPDⅣ级患者合并少尿的患者40例,与大家分享。现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料：回顾分析了我院呼吸内科收治住院的AECOPDⅣ级患者共200例,其中合并少尿（即24 h尿量<400 ml）的40例（占20%）,这200例患者均符合2013年中华医学会COPD诊断标准［1］,2001年WHO制定的COPD诊断标准,其中男160例,女40例,年龄60～90岁,平均72岁。其中慢性支气管炎120例（其中长期吸烟者达100例）,支气管哮喘20例,支气管扩张58例,矽肺2例。同时除外尿路梗阻及其他可引起尿量减少的原因。所有患者均采用德国耶格肺功能一测定肺功能,并达到Ⅳ级者,其中发生2型呼吸衰竭的（168例）,低氧性呼吸衰竭的（32例）,其中发生少尿的均为2型呼吸衰竭患者。实验室检查：入院时,pH值7.32±0.26,PaO2为（39.7±11.6）mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）,PaCO2为（56.2±37.5）mm Hg,HCO335.8±15.2,Bun(115.8±7.47)mmol/L,Scr(367.0±190.97)μmol/L。
1.2治疗：①基础疾病治疗：氧疗,无创机械通气（160例）,气管插管8例；扩张支气管改善通气,祛痰化痰对症处理；抗生素治疗,根据痰细菌药敏调节；扩张肺动脉血管,纠正水电酸碱平衡。②少尿者：利尿剂加金水宝加活血扩张血管,其中8例行CRRT治疗。疗效判断：尿量恢复正常,肾功能正常；肾功能门诊随访3个月内正常；肾功能不全（>3M,肾功能依然未达正常）；死亡。
2 结果
治愈23例,好转8例,转为CKD1例,死亡8例。其中4例放弃治疗,4例因多脏器功能衰竭死亡。
3 讨论
COPD合并少尿的可能发病机制为：①缺氧可反射性通过交感神经使肾血管收缩,肾血流量严重减少引起肾功能不全,严重缺氧可使肾小管变性坏死致急性肾衰竭［2］。②当PaCO2>60 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）时,CO2潴留发生高碳酸血症出现呼吸性酸中毒,PH明显下降,肾血管痉挛肾血流量减少。③合并严重感染时产生多种炎性反应介质直接损伤肾脏,感染后发生的变态反应免疫功能紊乱从而导致急性肾小管间质性炎性反应即感染相关性急性间质性肾炎［3］。④心力衰竭时致体循环淤血,有效循环血容量不足使肾血供减少。⑤合并严重感染时许多炎性反应介质引起血管扩张,增加血管通透性和血清蛋白渗出导致血管内容量减少引起低血压及感染性休克,从而导致肾灌注减少,严重者出现肾小管缺血性坏死。⑥严重CO2潴留引起严重呼吸性酸中毒,当pH小于7.2时,引起心肌收缩力下降,心输出量降低,外周血管对血管活性物质敏感性下降引起血压下降,使肾脏缺血［2］。⑦应用了肾毒性药物致急性肾小管坏死或抗生素引起急性药物过敏性间质性肾炎。⑧心力衰竭时大剂量使用利尿剂致血容量急剧下降,引起肾脏灌注减少。⑨右心衰竭时胃肠淤血,进食量少,容量偏少。
笔者发现COPDⅣ级合并低氧血症无CO2潴留者,发生少尿者少,且经过治疗基础疾患,无创机械通气,控制感染、利尿等,少尿可以逆转,而COPDⅣ级合并Ⅱ型呼吸衰竭者少尿发生率高,且需要血液透析才能改善少尿,发生多器官功能衰竭概率高,死亡率高,且程度成正相关。临床工作中,在治疗基础疾病时,应选择性肾毒性低的抗生素,应早使用无创机械通气,扩张支气管,扩张血管,纠正水电解质酸碱平衡。心力衰竭时避免大剂量使用利尿剂,使血容量急剧下降。特别是与血管紧张来转换血管抑制剂ACE2联合应用,可加速肾功能不全的发生［4］。在肾功能不全发生早期可积极控制感染,予以大剂量多巴胺20 mg静脉滴注扩张血管,增加肾灌注,预防肾功能恶化。且事实证明连续性肾脏替代治疗有效,可显著降低死亡率,且时机越早效果越好。
4 参考文献
［1］中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］.中华结核和呼吸杂志,2013,36（4）:255.
［2］王吉耀.内科学［M］.北京：人民卫生出版社,2003:64-72.
［3］郑法雷,章友康,陈香美,等.肾脏病临床与进展［M］.北京：人民军医出版社,2006:407-410.
［4］叶任高,李幼姬,刘冠贤.临床肾脏病学［M］.第2版.北京：人民卫生出版社,2007:527-529.
