BiPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺气肿急性发作合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)一直是我国的高发病,随着我国人口的老龄化,加之近年来吸烟人数的增多及生活环境的恶化,COPD患病率呈逐年上升趋势,严重危害了人们特别是老年人的生活质量和身体健康。COPD主要病理生理变化是气道阻塞和气流受限,引起阻塞性通气功能障碍,从而引起肺总量、残气容积和功能残气量增多的肺气肿表现,通气和换气功能障碍日久则可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终就会出现呼吸衰竭(呼衰)。COPD所引发的呼衰和肺源性心脏病是COPD死亡的主要原因,值得重视和研究。COPD性肺气肿日久的患者若因受凉、感染等因素诱发急性发作则易合并Ⅱ型呼衰而引发死亡,所以能及时有效控制或减轻肺气肿急性发作和呼衰是挽救性命的重要途径。2010年6月-2012年6月我院应用BiPAPD呼吸机联合呼吸兴奋剂来控制和治疗COPD性肺气肿急性发作合并Ⅱ型呼衰取得良效,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 回顾性分析上述时期在我院住院发生肺气胂急性发作合并Ⅱ型呼衰的患者⑽例,符合中华医学会2007年拟定的C0PD呼吸衰竭诊断标准[l]。并排除了以下情况:心搏停止;自主呼吸微弱或停止;昏迷或神志不清;血流动力学不稳定、严重心律失常、消化道大出血或穿孔、严重脑部疾病;近期面颈、咽腔、食管、胃部手术或面部受伤、畸形;鼻咽喉先天解剖学异常或上呼吸道不畅等。随机分为2组:观察组男32例,女16例,年龄(68±4)岁;37例有吸烟史;慢阻性肺气肿合并呼衰的病史(17±5)a。对照组男19例,女13例;患者年龄(71±6)岁;28例有吸烟史/漫阻性肺气肿合并呼衰的病史(18±4)a。2组患者性别、年龄、病程上、吸烟史等比较均无显著性差异(P均>0.05),具有可比性。

1. 2治疗方法 2组均给予基础吸氧、抗感染、解痉平喘祛痰、纠正酸碱平衡、激素、营养支持等治疗。在此基础上,观察组使用BiPAP呼吸机并同时给予呼吸兴奋剂;对照组仅给予呼吸兴奋剂。BiPAP是指鼻面罩无创性双水平正压机械通气,采用BiPAPDuetLⅩ呼吸机。具体方法:连接好BPAP管道和湿化器,准各好患者体位、摆好头带,鼻面罩连接氧气,调节氧流量3~5L/min,仔细戴上鼻面罩,开机连接上管道检查有无漏气,根据患者的适应程度调节压力,常用值:潮气量5~10mL/kg,呼吸频率16~30次/mln,吸气压力10~25cmH2O(25pxH2O=0.098kPa),呼气压力3~125pxH2O[2]。呼吸兴奋剂选用呼吸科常用的尼可刹米,予尼可刹米1"5g加人50mL盐水中,以5mL/h的速度用微量泵从静脉泵人,一般持续72h。由于本药的有效剂量和中毒剂量比较接近,在治疗过程中应严密观察药物反应。

1.3 观察项目  2组均在治疗前及治疗开始后持续监测患者的心率(HR)、呼吸频率(RR),并且于治疗12h、72h监测动脉血pH及血气分析[3]。

1.4 统计学处理所有计量资料用x±s表示,治疗前中后结果比较采用配对莎检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前和治疗后12h、72hHR、RR比较 观察组在治疗后12h的HR和RR均较治疗前明显降低,治疗后72h较治疗12h明显减低;对照组在治疗后12h的HR和RR也较治疗前改善,治疗后72h较治疗12h改善明显。2组治疗后HR、RR比较均有显著性差异(P<0“)。见表1。

2.2 2组治疗前和治疗后12h、72h的血气分析比较2组治疗后12h和72h血气分析指标较治疗前均明显改善,2组比较均有显著性差异(P均<0.05)。见表2。

3讨论

BiPAP作为一种新型的正压支持型无创通气方式,其理论基础是胸肺组织的压力-容积曲线,BiPAP呼吸机的气道压力选择在P-V曲线的陡直短,用较小的气道支持压力带来较大的通气量的变化[4]。吸气时提供一个较高的吸气压,正压空气刺激颏舌肌的机械感受器,同时通过胸壁及迷走神经传人和反馈作用来反射性调节上气道肌肉的张力,帮助患者克服气道阻力,增加其肌张力,降低吸气肌负荷,有利于呼吸肌休息,改善通气/血流比例,扩张气道壁,防止塌陷和阻塞,防止呼气末肺泡萎陷,增加功能残气量,减少肺内分流,改善肺的顺应性,从而达到提高P(o2)、降低P(C02)的目的。BiPAPD呼吸机具有多项优点[5]:其有多种通气模式,包括自主呼吸通气模式(s模式)、定时模式(T模式)和s/T模式,可以根据患者不同的情况使用不同的模式;呼吸频率可由患者自己控制,更接近生理状态,患者易于接受,依从性高;避免了传统气管插管或切开的各种并发症,使用容易,撤掉也容易,使用方便;其使用费用大多数患者亦可接受[6]。使用BPAP呼吸机时有以下注意事项:对于初用患者,压力不宜过大,宜从小调节,使患者有一个逐渐适应的过程,以患者感觉舒适和不漏气为佳,若上机后患者心率等症状未能改善,要考虑吸气压是否调整得当;病情重的患者要注意上机时间内翻身,防止褥疮;还有患者多有鼻面处的不适或压迫感,要注意头带不宜系过紧,鼻梁处可垫上棉垫或棉球,定期松开面罩;上机期间要保持患者呼吸道通畅,痰不能自行卡出者宜负压吸痰;上机期间要防止胃内容物反流,嘱患者尽量闭口用鼻呼吸,少讲话,亦可服用促胃肠蠕动药物等[7]。

呼吸兴奋剂属于中枢兴奋药,通过直接兴奋延髓呼吸中枢,亦可通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,通气量增加,提高了血中氧分压,降低了血中二氧化碳分压,提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,在呼吸中枢处于抑制状态时兴奋作用尤为明显。呼吸兴奋剂必须在一定原则下使用:保持呼吸道通畅,因脑缺氧、脑水肿引起的频繁抽搐者禁用,患者呼吸肌功能正常,因肺炎、肺水肿、肺纤维化等引起的呼衰不宜应用,应用期间不可突然停药。适用证:各种危重疾病所引起的呼吸抑制或呼衰,COPD所致的呼衰,中枢抑制药过量引起的意识障碍和呼吸衰竭,新生儿窒息等。常用的呼吸兴奋剂有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、回苏灵、美解眠、吗乙苯吡酮等。其不良反应在常规量时发生率不高,大剂量可致咳嗽、呕吐、血压增高、心动过速、发热、皮肤瘙痒、颜面潮红、出汗、肌强直、震颤甚至惊厥等。

随着COPD的日益增多,据不完全统计,我国老年人中有一半以上存在不同程度的COPD或者其所致的肺气肿、肺心病和呼衰。现在,COPD患者日益年轻化,病死率虽较以往有所减少,但患者的平均生活质量未见明显改善。此类疾病严重影响国民生活质量,特别是老年人的生活质量,加重了家庭负担。COPD性肺气肿的治疗包括一般治疗,即戒烟,防止烟雾粉尘、有害气体的吸人,尽量防止职业病的发生等;合理应用抗菌药物,肺气肿的急性发作多与感染、感冒有关;祛痰平喘,祛痰药可以抑制气道黏液的分泌、通畅气道,防止继发感染加重疾病症状;支气管扩张剂的应用,此类药物可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,缓解患者的气流阻塞症状;氧疗可以改善肺气肿合并呼衰患者的慢性长期损害,有效延长患者生存率和预后;有效的康复治疗也是改善患者活动能力、提高生活质量的有效方法,主要治疗方法有肌肉训练、呼吸生理治疗、营养支持、精神治疗等[:];还可手术、激素和呼吸兴奋剂治疗。总之,针对COPD性肺气肿急性发作合并呼衰者采用BPAP呼吸机联合呼吸兴奋剂治疗,对比传统气管切开、老式呼吸机或者单纯呼吸兴奋剂的使用,疗效显著,更快、更有效改善了临床患者症状和生活质量,是一种有效、值得临床推广的治疗方法。

4参考文献

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[2]陈荣昌.如何做好无创正压通气[J].中华结核和呼吸杂志,2008,31(8):638-640

[3]张玉梅,周泽芬,任成山.急性呼吸窘迫综合征动态血气监测113例分析[J].重庆医学,2001,30(2):106

[4]殷善开,关建,曹振宇.阻塞性慢阻肺急性加重期呼吸衰竭低通气综合征的序列治疗[J].临床肺科杂志,2010,17(12):765-767

[5]PelloLC,RosevearSK,DawesGS,etal.Computerizedfetalheartrateanalysisinlabor[J].ObstetGynecol,1991,78(4):602-610

[6]达娃旺杰,詹庆元,王辰.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究进展[J].国外医学呼吸系统分册,2005,25(12):923-925

[7]中华医学会呼吸病学会临床呼吸生理及ICU组.无创正压通气临床应用中的几点建议[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(2):130-134

[8]陈玉兰.无创机械通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的应用及护理[J].临床和实验医学杂志,2010,9(2):159-160