持续正压通气治疗急性脑梗死患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通
发表时间：2012-10-12 浏览次数：710次
【关键词】 脑梗死;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;持续正压通气
现代医学研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是缺血性脑卒中的独立危险因素〔1〕，脑梗死具有发病率、致残率高的特点，因此脑梗死合并OSAHS患者的临床研究日渐被予以重视，本研究观察持续正压通气合用常规治疗与单纯常规治疗对急性脑梗死并OSAHS临床疗效，并进行综合分析，拟为其治疗提供依据。
1临床资料
1.1一般资料2007年1月至2010年7月我院神经内科收治的脑梗死住院患者49例，根据患者临床表现及头颅影像学检查，按照1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》〔2〕中确定的诊断标准确诊为脑梗死。均为首次发病，病程5d以内。入院1 w内再经多导睡眠仪(PSG)检查确诊为并发OSAHS，OSAHS诊断标准依据中华医 学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病组确定的诊断标准〔3〕，即每晚7 h睡眠中每次发作呼吸暂停10 s以上，呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数或呼吸暂停/低通气紊乱指数在5以上，睡眠低通气综合征(SHS)：口、鼻气流停止10 s以上，呼吸气流降低通过正常气流强度的50%，伴有4%的血氧饱和度下降。所有患者此次入院前均未做过PSG检查。昏迷、失语、严重心功能不全及合并癫痫者均为排除对象。患者随机分为治疗组24例，其中男15例，女9例，年龄(61.3±10.1)岁;对照组25例，其中男17例，女8例，年龄(60.5±9.8)岁。两组在性别、年龄、发病时间、病程及其他并发症方面无显著差异。
1.2治疗方法对照组常规治疗，给予抗血小板聚集、抗氧自由基、活血化瘀、调整血压、血糖、防止并发症等，治疗组在以上药物治疗基础上夜间应用经鼻持续气道正压通气治疗，连续应用1 w，复查PSG及神经缺失功能评分。
1.3脑梗死临床疗效评定参照第四届全国脑血管病学术会议制定的疗效评价标准，两组患者治疗前后进行神经功能缺损评分。治疗后，患者的神经功能缺损评分比治疗前减少91%~96%为基本治愈;患者治疗后神经功能缺损评分比治疗前减少46%~90%为显著进步;患者治疗后神经功能缺损评分比治疗前减少18%~45%为进步;神经功能缺损评分减少<18%或加重者为无效。总有效例数=基本痊愈例数+显著进步例数+进步例数，总有效率=总有效例数/总例数。
1.4PSG检查使用由北京怡和嘉业技术研究中心生产的多导睡眠监测仪，连续、同步记录脑电、眼动、颏肌电、口鼻气流及鼾声、胸、腹式呼吸活动、动脉血氧饱和度、心电、血压等指标。次日全部记录回放并自动分析处理，再经人工逐项检查核对，剔除干扰。在患者治疗前后检查2次。计算呼吸暂停指数和低通气指数等。
1.5统计学方法应用SPSS11.0统计学分析软件，结果用x±s表示，计量资料采用独立样本t检验，计数资料样本率的比较采用χ2检验。
2结果
2.1治疗前后两组患者PSG检查主要指标比较治疗后治疗组患者呼吸暂停及低通气明显减少，低氧发作次数及时间明显减少，治疗前后差异非常显著(P<0.001)。而对照组治疗前后无明显变化。治疗组与对照组治疗后差异非常显著(P<0.001)，见表1。表1两组患者治疗前后PSG检查主要指标比较
2.2两组患者治疗前后神经功能缺损程度比较治疗组和对照组患者神经功能缺损评分(20.12±5.60 vs 20.62±4.98)治疗前无显著差异(t=0.330 6,P>0.05)，治疗后均显著降低(t=5.705 2,P<0.001;t=2.777 2,P<0.01)，与对照组(17.32±3.24)比较，治疗组(14.54±3.53)有显著差异(t=3.002 5,P<0.01)。治疗组基本痊愈6例，显效12例，有效5例，无效1例，愈显率为75%，总有效率95.8%。对照组基本痊愈3例，显效8例，有效11例，无效3例，愈显率44%，总有效率88%。两组疗效对比差异显著(χ2=22.041 7,P<0.01)。
3讨论
脑血管病患者约50%合并睡眠呼吸紊乱〔1〕，OSASH可引起猝死及心血管、呼吸、神经等多系统疾病，近年来日益受到重视，OSAHS引起反复发作低氧血症、高碳酸血症和血液pH降低。由于缺氧和高碳酸血症可导致交感神经活性增强，脑血管收缩，血压升高，心脏负荷加重，心脏收缩力降低，促脑血流量减少，患者因低氧血症的刺激，使红细胞生成素 分泌增加，使红细胞增多，血黏度增高，缺氧使血小板聚集性增加，血流变缓，引起脑组织缺氧加重甚至血栓形成。睡眠呼吸暂停可引起血糖、血脂升高，尤其是血胆固醇含量增加，与血液pH降低，引起红细胞形态发生改变，变形能力下降，使红细胞难以通过比其直径还小的毛细血管，而停滞在毛细血管入口处，导致微循环障碍，影响侧支循环的建立，这也可能是影响脑梗死预后的主要原因。而持续正压通气治疗是在呼吸过程中给予一定程度的正压，防止气道塌陷，增加肺泡通气量，长期应用可提高化学感受器的敏感性，改善呼吸暂停患者的呼吸调节功能，提高动脉血氧饱和度，减少内皮细胞的损伤及促红细胞生成素的生成〔4〕，降低血黏度，改善患者的高凝状态，血流速度增加，改善脑供血。总之，OSAHS是 脑血管病变的独立危险因素，脑血管病可能是长期睡眠呼吸紊乱导致反复低氧血症发生，继发高血压、心脏病、动脉硬化及血凝状态改变后的结果〔5〕。急性脑梗死合并OSAHS患者预后较差，为了提高其生活质量，应尽早干预呼吸暂停，本研究显示，持续正压通气治疗既能改善呼吸紊乱指数，又能改善患者的临床症状及体征，值得临床应用。
【参考文献】
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2中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点〔J〕.中华神经科杂志，1996;29(6)：379-80.
3中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断指南(草案)〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2002;25(3)：268-72.
4孙圣华，刘纯.经鼻持续气道内正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征观察〔J〕.中国现代医学杂志，2000;10(7)：87-8.
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