慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴甲功异常42例临床分析
发表时间：2012-06-19 浏览次数：573次
作者：李复红,杨德昌 作者单位：渭南市中心医院，陕西 渭南 714000; 西安交大第二附属医院，陕西 西安 710004
【摘要】目的：总结慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴甲状腺功能异常的意义及诊治经验。方法：2000年1月至2006年12月我院收治的重症COPD急性加重期患者66例，对所有患者检测甲状腺功能。结果：66例患者中42例出现甲状腺功能不同程度的减低，在原发病常规治疗基础上每日加服甲状腺素20 mg~40 mg，40例患者甲状腺功能有不同程度改善，COPD病情好转，有2例T3值降低明显，合并呼吸衰竭、低蛋白血症、电解质紊乱、心功能不全而死亡，余好转。结论：COPD合并甲功不同程度的异常与疾病的严重程度、缺氧程度有关，及时检查甲状腺功能，适量应用甲状腺素制剂，可增强呼吸肌、心肌收缩力，从而改善心肺功能，加速COPD急性加重期的好转，缩短病程，提高生存质量。
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病;甲状腺功能异常;临床分析
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是危及人类生命的常见病和多发病，其患病率和病死率均高，后期并发肺源性心脏病、水电解质紊乱、低蛋白血症等，常出现水肿，严重者有胸腔积液、腹水、心包积液以及乏力、腹胀、嗜睡、食欲不振等一系列症状，在诸多合并症中若合并甲状腺功能减退可进一步加重原发病，由于缺乏特异性表现易漏诊，致病死率增高，现对我院2000年1月至2006年12月收治的66例既往无甲状腺疾病病史的急性加重期患者检测T3、T4、FT3、FT4、TSH浓度，探讨它们之间的关系，总结经验以期更好指导临床工作。
1 对象与方法
1.1 对象
2000年1月至2006年12月在我院收治的重症COPD急性加重期患者66例，均符合《COPD诊治规范草案》中急性加重期各项指标，既往无甲状腺疾病病史，年龄在34岁~86岁，平均年龄60岁，所有患者入院后即给予吸氧、抗炎、平喘、化痰等常规治疗。
1.2 方法
既往无甲状腺疾病，1月内未服甲状腺功能药物及食物，患者晨起8时空腹采血，离心取血清检测其T3、T4、TSH、FT3、FT4浓度，(检测仪器为罗氏2010型全自动电化学发光分析仪)。
2 结果
66例COPD患者中甲状腺功能异常者42例，占64%，平均年龄60岁，其中男性28例，女性14例。单纯T3低的有6例，占14%;T3和FT3均低10例，占23%;T3、T4、FT3、FT4均低23例，占52%;T3、T4低并TSH增高3例，占7%。临床表现除咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息等症状加重外，还有不同程度的精神萎靡、表情淡漠、浮肿、气憋、乏力、腹胀。治疗：在肺疾病常规治疗基础上每日加服甲状腺素片20 mg~40 mg治疗1周~2周后，40例临床症状缓解，血气改善，复查甲状腺功能各项指标均好转，见表1。观察结果显示，有2例T3值降低明显，合并呼吸衰竭、低蛋白血症、电解质紊乱、心功能不全、抢救无效死亡。统计学处理各参数以平均数±标准差即(±s)表示。表1 42例COPD并甲状腺功能异常者治疗前后比较(略)注：治疗前与治疗后相比P<0.01。
3 讨论
COPD急性加重期在缺氧时甲状腺功能减退，随着缺氧程度的加重甲状腺功能减退更加明显[7]，分析原因为缺氧、二氧化碳潴留刺激下丘脑—垂体—肾上腺素皮质系统，皮质醇合成和释放增加，皮质醇抑制TSH释放，5’脱碘酶的活性被抑制;同时进一步抑制外周组织将T4转化为T3，T4的内环脱碘酶被启动，T4转换为RT3增加，故血清T3减低，血清RT3增高。COPD急性加重期多并发严重感染产生一系列细胞因子，而研究证明细胞因子如白介素Ⅱ和白介素Ⅵ也可以抑制T4脱碘成为T3[1]。COPD患者肺心病右心功能不全使胃肠道淤血，黏膜水肿，使肠道对碘的吸收减少同时患者进食少，碘摄入不足使体内碘缺乏导致T3、T4减少，用速尿后尿碘排出增多。在缺氧及酸中毒时组织对FT3的利用增加，使FT3减少。甲状腺功能减退时加重呼吸衰竭：一方面甲状腺产生的激素可以非选择性启动肾上腺素能受体包括β2受体，体内较低水平T3不能更好的启动β2受体，加重COPD患者气道痉挛，而当疾病缓解期时随着T3浓度上升β2受体被启动，从而使部分患者FEV1占预计值不同程度提高;另一方面甲状腺功能低下致黏液性水肿使呼吸动力减弱，肺通气量减少而导致低氧和高碳酸血症，咽喉部水肿管腔狭窄使声门在呼气末过早关闭更加重了二氧化碳的潴留[2]，缺氧和二氧化碳潴留时间过长，可以损害脑干呼吸中枢。在42例甲状腺功能异常患者中有39例无TSH改变，仅T3、T4、FT3、FT4降低为继发性甲状腺功能减退，占92%。应用甲状腺激素的理由：COPD肺心病患者由于慢性缺氧，呼吸肌做功较多，能量消耗也多及其他因素的参与，存在着不同程度的慢性营养不良而甲状腺激素又参与蛋白质生物合成的调节，T3降低时影响机体内脏蛋白质的合成[6]，故加重了患者的营养不良，使呼吸肌动力进一步下降，出现换气不足，导致缺氧和高碳酸血症的加重，缺氧又加重了甲状腺功能的减退，如此恶性循环，病情加重。甲状腺素的替代治疗促进蛋白质的合成，提高肌肉收缩力，减轻组织间黏液性水肿，促进组织分化、生长;对中枢神经系统发育以及各个器官均有促进作用[5]。T3能加强单个心肌细胞的收缩力，并使血管平滑肌舒张。T3增强细胞膜和肌质Ca2+ATP酶的活性，对Na+、k+、Ca2+通道有直接作用，加强心肌收缩力，从而改善心肌功能[4];T3能激活β2受体，改善气道痉挛，使FEV1/预计值不同程度提高[3]。胡晓芸、王红研究证明[4]COPD患者合并甲状腺功能减退出现水肿时只有补充甲状腺素才能使水肿彻底消退。综上所述，COPD急性加重期常常合并甲状腺功能异常，常见为继发性甲状腺功能减退，与患者疾病的严重程度有一定关系，这时及时检查甲状腺功能，小剂量应用甲状腺素治疗，可明显提高甲状腺功能，增强呼吸肌、心肌收缩力，从而改善心肺功能，提高呼吸中枢兴奋性，减少病死率，加速COPD急性加重期的好转，缩短病程，提高生存质量。
【参考文献】
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