机械通气治疗重症哮喘过程中发生气压伤的相关因素分析

　　作者：唐红梅　　作者单位：攀枝花市攀钢总医院，四川 攀枝花 617023

　　【摘要】目的：分析机械通气治疗重症哮喘过程中发生气压伤的相关因素，提高机械通气治疗重症哮喘的疗效。方法：将45 例无气压伤发生和6 例发生气压伤的重症哮喘患者就通气模式、潮气量、吸气峰压、平台压、呼气末正压、吸气流量、肺顺应性、呼吸频率等指标进行回顾性分析。结果：6 例气压伤患者中4 例机械通气的平台压大于35 cm H2O，其中3 例有肺大泡。结论：平台压过高是重症哮喘机械通气中致气压伤的关键因素，合理的调控平台压是防止气压伤发生的关键。

　　【关键词】 机械通气,重症哮喘,气压伤

　　Analysis on the related factors of the patients with severe asthma who suffered pulmonary barotrauma during mechanical ventilation treatmentTANG Hongmei(General Hospital of Panzhihua Iron & Steel Ltd，Panzhihua 617023，China)Abstract Objective：Analysis on the related factors of the patients with severe asthma who suffered pulmonary barotrauma during mechanical ventilation treatment.Improve treatment effects of the patients with severe asthma who were treated with mechanical ventilation.Methods：Retrospective analysis on ventilation mode，tidal volume，peak inspiratory pressure，plateau pressure，PEEP，inspiratory flow，lung compliance，respiratory rate in our hospital patients with severe asthma，in all cases who were 45 cases did not suffer barotrauma and 6 cases suffered barotrauma.Results：Four cases of the airway plateau pressure>35 cm H2O，3 cases had lung bullae in 6 cases of patients with barotraumas during mechanical ventilation treatment.Conclusion：High plateau pressure is the key factor of barotrauma during mechanical ventilation in treatment of severe asthma，reasonable control of plateau pressure is the key to prevent the occurrence of barotrauma.

　　Key words mechanical ventilation;severe asthma;barotrauma

　　对重症支气管哮喘患者进行机械通气时，气压伤的发生率为0%～37%，可表现为气胸、纵隔气肿、心包气肿、皮下气肿、气腹和腹膜后气肿及动、静脉气体栓塞，由此而产生的死亡率接近100%[1]。故预防气压伤的发生显得特别重要。通过比较2001年—2009年应用机械通气抢救治疗的有和无气压伤发生的两组重症哮喘，以探讨气压伤发生的相关因素。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　2001年—2009年因重症哮喘住院的所有行机械通气患者51 例，全部病例支气管哮喘的诊断及分度均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制订的重度发作标准[2]。其中男29 例，女22 例，年龄19～81 岁。51 例均经心电图、胸部X线片、心脏彩超排除上气道阻塞(UAO)/气道异物。严重气胸、肺栓塞、心源性哮喘、慢性阻塞性肺病的急性加重期、大量胸腔积液、药物中毒、急性呼吸窘迫综合征、两肺细菌严重感染等。所有病例均符合机械通气指征[3]：糖皮质激素β2受体激动剂、茶碱、吸氧、补液、纠酸等处理效果不佳，出现PaCO2仍进行性增高伴进行性呼吸性酸中毒，pH<7.20～7.25，伴发严重的心肌缺血、心律失常和严重的代谢性酸中毒。出现心跳和呼吸停止、意识障碍或明显受损、呼吸浅慢或不规则、即将发生心跳呼吸停止的迹象。所有病例均经常规治疗无效后使用机械通气治疗，由纤维支气管镜引导下经鼻插入低压气囊导管。经鼻气管插管留置时间1～17 d。

　　1.2 机械通气相关指标

　　机型：Birdvela加强型，Bear1000，DragerEvita4，NPB 760，NPB 840等。初始通气模式：SIMV+PEEP，SIMV+PSV+PEEP，A/C+PEEP，PSV+CPAP或BIPAP等。通常初始参数：FiO2 30%～100%，F 12～18次，VT 310～625 mL，I/E 1/3，PS 6～20，PEEP 3～8 cm H2O等，所有病例均应用咪唑安定等镇静剂配合治疗。结合前述药物加强治疗，逐渐过渡通气模式至SIMV、PSV等并逐渐减小参数至撤机或撤机后继续坚持应用无创通气。治疗结束后将患者按有否气胸分为两组，A组(无气胸组)45 例，男25 例，女20 例;B组(气胸组)6 例，男4 例，女2 例。两组性别、年龄等差异无显著性(P>0.05)。

　　1.3 方法

　　将两组患者机械通气的模式以及压力指标：通气模式、吸气峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEP)、容量指标潮气量、吸气流量、肺顺应性、呼吸频率进行分析，各项指标采用气胸发生时前4 d(B组)或进行机械通气的前4 d(A组)各指标的±s，两组指标间差异采用t检验。

　　2 结 果

　　2.1 两组临床资料比较

　　两组采用的通气模式基本相似，大多为A/C+PEEP，SIMV+PEEP，SIMV+PSV+PEEP，PSV+CPAP或BIPAP等;吸气流量和呼吸频率基本相似，气压伤发生的时间多在重症哮喘发生后行机械通气的30 min～3 d(5 例)，1 例发生在第4天，其中2 例单纯气胸，2 例气胸并皮下气肿，2 例气胸并皮下气肿及纵隔气肿。B组气压伤发生时前4 d与A组进行机械通气的前4 d的PaO2、PaCO2比较有统计学意义，而且发生气压伤的患者多有肺大泡史，病死率也高于无气胸组(见表1)。表1 两组临床资料比较

　　2.2 两组通气指标比较

　　气胸的发生与Ppeak，尤其与Pplat有关，重症哮喘患者的肺内残气量增加、肺过度充气而致的肺顺应性的减低是促使气压伤发生的另一重要因素(见表2)。

　　3 讨 论

　　重症支气管哮喘的组织学特点是气道壁水肿、黏液腺肥大、黏稠的分泌物广泛地阻塞大小气道，同时，哮喘患者支气管平滑肌广泛痉挛，使气道阻力增加，呼气时间延长，肺内残表2 两组通气指标比较

　　气量增加、肺过度充气、呼吸功能增加而导致呼吸肌疲劳衰竭。重症哮喘发作时，因黏液栓塞、气道阻塞、呼吸窘迫、烦躁不安、精神紧张，患者常常与呼吸机对抗，可致肺部过渡充气和胸内压增高。为了对抗高气道阻力，迅速纠正低PaO2和高PaCO2，传统的大潮气量，高气道压的正压通气方法，不仅可降低心输出量和引起低血压，还可诱发严重的肺部气压伤。肺气压伤指肺泡内压力过高使肺泡损伤，气体泄入肺泡外组织。常见临床表现：气胸，皮下气肿，肺间质气肿，肺纵隔气肿，动、静脉气栓，胸膜支气管瘘等。

　　机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素，并定义为气压伤。由于肺泡和周围血管间隙的压力梯度明显增大，导致肺泡破裂形成肺间质气肿。因纵隔内平均压力低于周围肺实质压力，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，随着纵隔内气体积聚和压力增高，气体可沿着其周边的间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔;如果纵隔胸膜破裂或胸膜下张力性气囊破裂，气体则进入胸腔，从而形成纵隔和皮下气肿、心包和腹膜后积气以及气胸和气腹等。如果肺间质内的压力高于周边静脉，气体可进入支气管静脉或直接进入肺静脉，形成肺静脉栓塞，再经体循环到达其他系统或器官形成全身性气体栓塞(如脑栓塞、冠状动脉栓塞等)。真正决定肺泡和周围血管间隙的压力梯度是跨肺泡压(Ptp)，其与Pplat、胸内压(Ppl)的关系是：Ptp=Pplat-Ppl。Pplat是吸气末停顿或屏气时的压力，为克服胸廓和肺的弹性阻力以及气体在通气管路中压缩的压力之和，反映机械通气时肺泡承受的最大压力，决定肺泡的扩张程度，是对吸气末平均肺泡压的估算，因而被认为是引起气压伤的直接原因。测定时患者也必须完全处于肌松状态;在吸气末短暂阻断呼气口，首先可见气道峰压，接着该压力与肺泡压达到平衡，遂迅速下降达稳定状态，即Pplat。Ppl一定时，Pplat是引起气压伤的决定因素，当Ptp>22.1～25.8 mm Hg或Pplat>25.8～29.5 mm Hg时，发生肺泡外气体的可能性明显增加，为安全起见美国胸科医师学会推荐机械通气时Pplat应<25.05 mm Hg[4]。

　　机械通气治疗重症哮喘时发生气胸多为Ppeak和Pplat较高者，Pplat最大为(36.7±3.9) cm H2O，说明气压伤的发生与通气Pplat有密切的关系，当Pplat<30 cm H2O时较少发生气压伤。另外，有3名重症哮喘出现气胸的患者，Pplat及潮气量均较低，但均有肺大泡史及肺顺应性的较低。因此，肺顺应性降低也是机械通气过程中气压伤发生的因素。

　　肺气压伤主要在于预防。机械通气患者应行气道压力监测。呼吸参数设定时，只要能满足机体需要，各参数不宜过高。比较以上两组病例不难看出，无气压伤组病例机械通气选择的潮气量偏小，就其原因考虑支气管哮喘急性发作时，肺压力-容积曲线处于高位平坦段，为避免机械通气所致肺损伤，机械通气方式宜采用低潮气量辅助通气或压力支持通气，同时还要减少呼吸频率，控制分钟通气量[5，6]，允许二氧化碳适当增高，在控制通气时运用较慢的呼吸频率，保证足够的呼气时间，使气道压力降低[7]，这与治疗ARDS采用的“低通气、低频率、可允许性高碳酸血症(PHC)的通气方式的限压-低容通气”策略是一致的。本组所有病例机械通气过程中均加用PEEP，应用低水平PEEP的目的是扩张已陷闭的狭窄气道，降低气道阻力，缩短吸气时间，减少呼吸功，改善肺顺应性，功能残气量(FRC)不变或减少，增加每分通气量。应用PEEP小于PEEPi的85%时并不增加甚至降低Pplat，则可从中受益;在补充血容量的基础上，应用略低于PEEPi的外源性PEEP，有利于促发呼吸机，并可以对抗PEEPi，减轻呼吸肌群的负荷，降低呼吸道阻力，降低近端气道与肺泡之间压力差，减少空气陷闭，因而能降低呼吸功，并减轻患者呼吸困难的感觉[1]。实践证明，加用合适水平PEEP，保持肺泡始终开放和一定的功能残气量，避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤[6]，可使机体获得最好的动脉氧合，同时对心输出量、血压影响最小。因此，本组患者在机械通气过程中均未发生气压伤。

　　【参考文献】

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