尿激酶对心肺复苏成功率的影响

　　作者：王以照　　作者单位：丰县人民医院急诊科，江苏丰县

　　【摘要】 观察尿激酶对心脏骤停患者的治疗效果，评价其在心肺复苏(CPR)中的临床价值。方法 59例心脏骤停患者根据有无使用溶栓药物分成溶栓组(n=26)和对照组(n=33)。对照组患者仅进行标准CPR，溶栓组除了进行标准CPR外，还在复苏初期静脉输注尿激酶150万U。观察2组患者CPR成功率、存活率、并发症发生率。结果 溶栓组CPR成功率高于对照组(65.38% vs. 39.39%, P<0.05)，2组间存活率、并发症发生率差异均无显著性(P>0.05)。结论 尿激酶能提高心脏骤停患者CPR成功率，但不能提高出院存活率。

　　【关键词】 心肺复苏,心脏骤停,尿激酶

　　心脏骤停是临床上最危急的情况，自20世纪60年代起至今，尽管心肺复苏(CPR)技术和方法有了很大的提高，但CPR后心脏骤停患者的预后总体上还是很差。本文拟用一种临床上广泛使用的溶栓药物尿激酶，观察其对心脏骤停患者CPR成功率的影响及临床治疗效果。

　　1 资料和方法

　　1.1 病例选择 2004年10月—2007年12月间我院抢救的心脏骤停患者中，病因以严重心肺缺血性疾病(急性心肌梗死、大面积肺梗死)为主者共59例，而且心脏骤停均发生在医院内抢救过程中或院外20 min 以内。根据患者意识丧失、心音消失和颈动脉搏动消失做出诊断。其中男43例，女16例，年龄35～86岁，平均(58±17)岁。根据有无使用溶栓药物分成溶栓组(n=26)和对照组(n=33)。原发病分布情况：溶栓组急性心肌梗死21例，大面积肺梗死5例;对照组急性心肌梗死25例，大面积肺梗死8例。

　　1.2 治疗方法 参照国际心肺复苏2000指南，结合我国国情进行以下操作：胸外心脏按压、电除颤、气管插管、呼吸机辅助通气，静脉注射肾上腺素、阿托品、多巴胺、碳酸氢钠，头部降温，应用激素、脱水剂，纠正水电解质酸碱失衡以及高压氧治疗等。对照组仅进行上述治疗。溶栓组在上述治疗的基础上早期静脉输注尿激酶150万U(辽宁天龙药业有限公司生产)，30 min内全部输入，一般在第1次静脉注射肾上腺素后立即使用;1 h后无效，再次重复上述剂量1次。

　　1.3 判断标准 CPR成功标准：心跳恢复，心电图出现交界区、房性或窦性心律，且血压≥90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或平均动脉压≥60 mmHg，并维持30 min以上;面色(口唇)由发绀转为红润;瞳孔由大变小，对光反射恢复。存活标准：自主心律、呼吸和意识基本恢复到心跳停止前水平并存活出院。

　　1.4 统计学处理 应用SPSS 10.0统计软件包对各类临床资料进行统计学处理。率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结 果

　　2.1 2组CPR成功率、存活率及并发症比较 表1显示：溶栓组CPR成功率明显高于对照组(P<0.05)，溶栓组存活率与对照组差异无显著性(P>0.05)，溶栓组并发症(主要为再灌注心律失常、上消化道出血、脑出血、牙龈出血、肋骨骨折)发生率与对照组差异无显著性(P>0.05)。

　　2.2 心脏骤停至CPR开始的不同时间段CPR成功率及存活率比较 表2显示，心脏骤停10 min内溶栓组CPR成功率明显高于对照组(P<0.05)，但2组存活率差异无显著性(P>0.05);心脏骤停10 min以上者2组CPR成功率及存活率差异均无显著性(P>0.05)。

　　3 讨 论

　　心脏骤停是最严重的心脏急症之一，不论是心源性或是非心源性，其病死率都非常高。心脏骤停能否抢救成功与心脏原发疾病、非心源性病因、CPR开始时间及其他诸多因素密切相关。资料表明，心脏骤停的患者中超过70%是急性心肌梗死或肺梗死引起的[1]。在西方国家，心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中约75%有心肌梗死病史[2]。最近的TICA[3]试验中，尸检了8例因心脏骤停死亡的患者，结果有5例死于血栓病因。因此，可以说血栓是心脏骤停的主要致死因素。

　　长期以来，“近期的CPR史”一直是溶栓疗法的禁忌证，主要是因为顾忌溶栓药物本身可能引起的出血以及加重CPR过程中可能并发的器官和组织损伤。Kurkciyan 等[4]回顾了265例经历CPR的急性心肌梗死患者，132例接受溶栓治疗，其中有13例出现明显出血;对照组未行溶栓治疗，仍有7例出血;前者比例虽高，但2组之间的差异无统计学意义;溶栓组无死于出血并发症的患者，且出血也似乎与CPR无关。本研究中溶栓组与对照组并发症发生率分别为26.92%(7/26)和24.24%(8/33)，主要表现为再灌注心律失常、上消化道出血、脑出血、牙龈出血、肋骨骨折等，均为非致命性的，两者相比差异无统计学意义。就溶栓治疗的安全性，2005国际心肺复苏与心血管急救指南指出：尽管目前没有充分的证据证明在CPR中是否应当使用溶栓疗法，但对怀疑为急性心肌梗死及肺梗死引起的心脏骤停患者可以考虑使用，正在进行的CPR不是溶栓疗法的禁忌证。 对CPR来说，溶栓可能是有益的疗法。

　　关于溶栓治疗的机制，蔺际龙等[5]认为在CPR过程中进行溶栓治疗，可以恢复凝血与纤溶系统的平衡，使微血管内的微血栓溶解而改善微循环，保护组织器官的功能，进而提高CPR成功率，改善心脏骤停患者的预后。康舟军等[6]在交流电诱发兔的心室纤颤模型中发现，CPR中应用并非针对心脏骤停病因的东菱克栓酶能提高兔的CPR成功率。提示，CPR中进行溶栓除了针对病因的机制外还存在改善微循环等病理生理机制。

　　我们在急诊急救的实际工作中应用尿激酶进行了溶栓效果的研究。溶栓组CPR成功率(65.38%)明显高于对照组(39.39%)。同时我们对心脏骤停不同时间段内的CPR进行对比，其中在心脏骤停10 min以内进行CPR者，溶栓组CPR成功率(80.00%)明显高于对照组(47.62%);心脏骤停超过10 min行CPR者，2组CPR成功率差异无显著性。

　　本研究显示溶栓可以提高CPR成功率，但各时间段及总的出院存活率并没有显著性增加，但在存活的比例上(溶栓组15.38%，对照组6.06%)溶栓组已有所升高。原因在于复苏存活率受多种因素的影响，尤其是心脏骤停时间超过15 min，则溶栓组与对照组一样存活率均为零[6]，表明时间仍是影响存活率的决定性因素之一。在一定的时间范围内，溶栓可以增加CPR成功率，甚至也有可能提高出院存活率，提示溶栓是一种积极的并针对病因的治疗方法。

　　需特别注意的是：对于CPR 30 min无效且又无严重器质性疾病史的心脏骤停患者不要轻易放弃抢救。长时间的CPR及CPR过程中的溶栓治疗有可能提高CPR成功率。我们有6例患者经过70～150 min的持续CPR，先后2次溶栓而复苏成功，其中1例存活出院，其发生心脏骤停至CPR的时间在5 min左右，与北京安贞医院[7]的报道及澳大利亚进行的TICA[3]试验有相似之处。

　　总之，对由严重心肺缺血性疾病引起的心脏骤停，在进行CPR中进行溶栓治疗，无论是针对血栓本身，还是改善微循环灌注，均有助于自主循环的恢复，使复苏的成功率明显提高。虽然其存活率较对照组无显著提高，但已表现出提高的倾向，值得在临床上进一步深入研究。

　　【参考文献】

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　　[2] 叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民 卫生出版社，2004：226-233.

　　[3] Fatovich DM, Dobb GJ, Clugston RA. A pilot randomized trial of thrombolysis in cardiac arrest (the TICA trial) [J].Resuscitation, 2004,61(3):309-313.

　　[4] Kurkciyan I, Meron G, Sterz F, et al. Major bleeding complications after cardiopulmonary resuscitation: impact of thrombolytic treatment [J]. J Intern Med, 2003, 253(2):128-135.

　　[5] 蔺际龙，廖晓星.心肺复苏中应用溶栓疗法的探讨[J].中国急救医学，2006，26(3)：208-209.

　　[6] 康舟军，余猛进，梅 冰，等.东菱克栓酶在心脏骤停兔心肺复苏时的治疗作用[J].中国急救医学，2005，25(2)：114-115.

　　[7] 田晓青.一个成功的临床抢救过程[J].健康大视野，2005，13(4)：16-20.