脑卒中后抑郁的研究进展

　　作者：吴元蓉　　作者单位：天津，天津市海河医院脑系科

　　【摘要】众多医务工作者对脑卒中后抑郁进行了大量研究。本文综合叙述了脑卒中后抑郁的定义、发病率及临床表现、病因及发病机制，并重点概述了脑卒中后抑郁临床治疗及护理措施的研究进展。

　　【关键词】 脑卒中;抑郁;护理

　　脑卒中是中老年人的常见病，其发病率、致残率、病死率高，给家庭、社会带来沉重负担。卒中后因语言沟通障碍、吞咽困难、肢体活动障碍使病人的心理反应比其他许多疾病的心理反应更为严重，极易导致脑卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)[1]。抑郁是一种情绪障碍，长期存在会对患者的生活、社会功能等产生不利影响。近年来，PSD已引起神经科医护人员的高度重视，现就PSD的临床研究现状作一综述。

　　1 脑卒中后抑郁的定义

　　PSD是指卒中发生后患者除神经功能缺损外，同时还出现情绪低落、自责自罪、兴趣减退等情绪障碍，也有学者称之卒中后抑郁状态[2]、卒中后抑郁障碍[3]。

　　2 PSD的发生率及临床表现

　　2.1 关于PSD发生率 国内外报道不一，国内李玉梅等[4]报道PSD发生率为60.3%。国外学者Robinson等[5]的研究提示住院患者重症PSD的发病率为19.3%，门诊患者为23.3%。在意大利的一项多中心合作观察性研究发现卒中后6个月PSD发病率为33.6%[6]。一项对PSD随访18个月的研究表明其发病率达54%，其中46%是在卒中后2个月内发生的，且能持续至12～18个月，有12%的患者初发PSD是在卒中后第12～18个月[7]。祁曙光等[8]研究发现,男性亲属单相抑郁发生率较男性高,两者与对照组一级家属相比,其比抑郁发生率高,女性单相抑郁症加权平均遗传率及标准误较男性高,提示男、女性单相抑郁均有明显遗传效应,且男、女的遗传效应存在差异。大多数学者认为[9]，脑梗死后抑郁并非由单一因素所致,它是患者年龄、性别、家庭关系、病灶部位、功能缺损程度及患者文化程度、个性、经济等多种因素综合影响的结果。可见抑郁症在脑卒中后很常见。

　　2.2 临床表现 轻型抑郁以胃肠道、全身症状以及迟钝等躯体焦虑为主，而中重型抑郁以情绪低落、悲观厌世为明显。也可表现为精神运动迟滞及躯体不适与思维迟缓。有研究表明[10]：男性脑卒中患者以焦虑躯体化、体重减轻、迟缓、睡眠障碍较重，女性脑卒中患者以体重减轻、睡眠障碍为特点。造成患者情感痛苦，减慢肢体功能和认知功能的恢复，严重后果是增加病死率，康复效果差及长期影响患者的生活质量。

　　3 病因及发病机制

　　3.1 病因 Sheline于2003年总结了以往大量神经解剖学、脑代谢、影像学等研究结果，提出抑郁症存在“边缘-皮质-纹状体-苍白球-丘脑”病理神经环路[11]，但其确切病因仍不清楚;目前有研究认为脑卒中后抑郁可能的病因主要有以下几点：(1)脑卒中造成直接损害或局部脑血流量降低使正常脑功能受到影响;(2)社会心理因素的影响等;(3)脑卒中的危险因素如动脉硬化、糖尿病、高血压病等对认知和情感活动产生影响[12]。

　　3.2 发病机制 脑卒中后抑郁状态的发病机制还尚未明了，近年来,对脑卒中后抑郁的研究趋向于认为抑郁的发生可能与免疫激活导致。细胞分子分泌增多有关[13],提出抑郁症“细胞因子假说”,强调抑郁是一种心理神经免疫紊乱性障碍[14]。脑卒中后抑郁产生机制非常复杂,其生物学异常涉及体内多个系统,仅从一方面进行解释往往不能圆满解释及阐明其发病机制。与抑郁发生有关联的神经、免疫、内分泌三大系统各具复杂生物分子网络,自身调节和自我反馈,彼此间可通过神经递质细胞因子和内分泌激素相互作用,达到相互平衡,某一系统平衡破坏均可能导致抑郁,这对于研究脑卒中抑郁机制提供了更广阔的思路[15]。

　　4 PSD的评定

　　心理学量表是PSD评估和预后判断的有力工具[16〗。最常用的有汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Zung抑郁自评量表(SDS)和流调用抑郁自评量表(CES-D)等。HAMD的使用广泛,设计贴近抑郁的主要内容,简便易行,常用于评定抑郁程度,判断病情变化,确定科研入组对象。SDS能有效反映抑郁症状及程度,适用于评估治疗前后的变化。CES-D主要用于流行病学调查。

　　5 治疗

　　5.1 脑卒中治疗 抑郁由脑卒中的原发疾病引起，所以对于抑郁的治疗与护理应从原发疾病入手。根据每个患者的疾病特点，采用神经科的药物，进行脱水降颅压、营养脑细胞、改善微循环、抑制血小板聚集等方面的治疗。在治疗卒中的同时也要治疗患者原有的慢性疾病，如高血压、糖尿病、心脏病等，以使治疗取得更大的效果。

　　5.2 抗抑郁药物治疗 抗抑郁药物的选择应依据患者的病史、伴随疾病、抑郁的症状、既往对抗抑郁药物的反应、药物的不良反应等决定。选择副作用较小的选择性5-羟色胺(5-HT)回收抑制剂帕罗西汀、氟西汀，帕罗西汀口服起始量10mg/d，逐渐增加到20～30mg/d，睡眠障碍者可同时用小剂量苯二氮艹 卓类药物进行安眠治疗[17]。

　　5.3 心理治疗 何小英的研究报道采用心理治疗及对原发病的积极治疗是治疗PSD的好方法，其有效率为82%，加用抗抑郁药后其有效率增至93.06%[18]。她提到的心理治疗方法是：(1)解释;(2)鼓励、支持和安慰;(3)提高患者认知功能,纠正其不合理观念;(4)需要家属、亲友、组织配合。时间是每周2～3次，每次约1 h。郄俊兰[19]采用分阶段护理,即急性期心理护理、治疗阶段的心理护理、残疾阶段心理护理、适应阶段的心理护理取得了满意的效果。

　　6 脑卒中后抑郁症的护理

　　6.1 肢体训练 可以促进患肢运动功能的恢复，降低残疾程度和抑郁的发生率。具体做法是[20]：急性期保持患肢功能位，如肩外展50°，内旋转15°，前屈40°，适当背伸，指半屈，髋、膝伸或微屈，用支架防止足下垂及内、外旋转。每2h给予变换体位1次，骨突处给予按摩。生命体征平稳后轻揉肢体，以身体近端至远端的顺序进行被动运动，重点肩关节外旋、外展和屈曲，肘、腕、指关节伸展，髋关节外展、伸展，膝关节伸展，足背屈或外翻，2次/3d，每次3遍。恢复期：行走训练由简到繁，由易到难的顺序进行;时间由短到长;强度由低到高。方式由被动到主动，辅助到自主进行。顺序为：床上移动翻身→坐位→坐位平衡→双膝立位平衡→单膝立位平衡→站立平衡→步行→上下楼梯。

　　6.2 自我护理训练 有学者[21]认为应由替代护理逐渐过渡到自我护理，最大限度的发挥身体功能。自护学说其内涵在于强调患者在康复中的主体作用，当患者完全丧失自理能力时，护士给予完全性的补偿护理，当患者丧失部分自理能力时，护士应给予部分补偿护理;在整个康复过程中，护士应给予情感和信息支持护理。所以引导患者从穿衣、解扣、洗脸刷牙、进餐、用厕等进行练习，并对患者每一微小的进步给予鼓励和肯定;也可行为替代达到适应日常生活，如一侧肢体瘫痪者经锻炼后对侧的肢体可变得更为灵活，另一方面经过治疗后受累的神经功能达到实质性、渐变性的恢复。这样通过应用自我护理理论指导，使患者从被动接受治疗和护理成为主动参与，缩短病程，减少了并发症，加速了肌体康复，提高了生活质量。生活能力的早期重建，使患者从中看到了治愈的希望，恢复自信心，抑郁症状也随之减轻、消除。

　　6.3 语言训练 书面语和体语相结合是失语症患者进行信息交流的最佳途径。训练前需评估患者失语的类型、程度、残存能力和可接受训练的方法，运动性失语者通过视图读音法与配合动作训练[22]来鼓励病人发音，给患者示范口型;命名性失语要利用图片、卡片说出名称进行强化记忆训练。教会患者沟通的简单的方法的技巧，可先用书面交流，继而应用表情、手势、体态语言。

　　6.4 认知功能的训练 训练前评估患者思路是否清晰，思考内容是否现实，反应是否迟钝，语言是否经常中断，有无反复说一件事的现象或对不同话题以相同的方式回答。还要通过患者的特殊行为如注意力集中、基本的常识及接受新事物的能力等评估患者的智能表现，给患者视、听、触等知觉刺激。其方法是[23]：日常用品、食物及患者感兴趣的物品均放在患侧，护理操作尽可能在患侧进行，提高对患侧的注意力。

　　6.5 健康教育

　　6.5.1 患者的健康教育 通常在信息缺乏时，患者易陷入情感障碍，产生不良心理影响，护士是健康教育的主力军，常常利用接触病人的有利时机，加强对住院患者的健康教育指导，及时提供有关信息，包括有关脑卒中发病率、典型症状、治愈情况及预防复发等方面的知识，对患者提出的问题给予明确、有效、积极的指导，满足患者的需要，并让患者懂得良好的心理状态与疾病的预后有密切关系，病人掌握了这些信息，就知道应该怎样调整自己的心态，更好地配合治疗。

　　6.5.2 患者家属的健康教育 指导家属合理安排患者的饮食:根据患者消化功能、吞咽状况，给予流质、半流质或软质饮食，以高蛋白、低脂肪、低盐为宜;喂食不宜太快，以免引起呛咳，多吃蔬菜、水果，保持大便通畅[24];采用图示、示范等形式指导家属如何协助患者做康复训练，完成对患者的生活照顾;另一方面要加强对患者在情感上和经济上的支持，使患者得到家人在感情上的支持，同时减少患者因担心疾病花费所导致的抑郁情绪。

　　卒中后抑郁状态对改善生活、恢复神经功能极为不利，护理人员应引起高度重视，及早发现患者抑郁情绪，早期进行护理干预，早期进行神经康复训练，做好心理疏导，加强健康教育，使病人以积极的心态主动参与治疗与康复训练，最大限度的提高患者生活质量，使患者早日回归家庭、回归社会。

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