242桥脑梗死临床与磁共振成像类型特点(附77例分析)

　　作者：陈晓俊,徐立安,王飞　　作者单位：北京航空总医院，北京

　　【摘要】目的：目前依靠临床表现确诊急性桥脑梗死难度较大。探讨磁共振成像检查尤其弥散加权成像(DWI-MRI)在早期诊断中的作用。方法：总结分析77例急性桥脑梗死临床与磁共振弥散加权成像(DWI-MRI)，压水像(FLAIR-MRI)，T1与T2加权成像及部分磁共振血管成像(MRA);电子计算机断层扫描(CT)等影像学特点的关系。结果：临床表现多种多样，以纯运动性卒中最多(35.1%);其它类型分占其余比例。首次诊断不准确率较高(36.4%)。在超急性期DWI-MRI即可明确显示桥脑梗死病灶区异常高信号;而Flair-MRI，T2、T1加权像异常改变小。急性期DWI-MRI明显高信号，T2和Flair-MRI开始出现稍高信号。根据影像学结果，桥脑梗死可分为①前中综合征、②前外侧综合症、③被盖综合症、④桥臂综合症、⑤双侧桥脑损害综合症、⑥单侧多发桥脑梗死或伴有小脑、枕叶、基底节或其他部位梗死等病损亚型，临床类型特点与发生机制不相同。结论：DWI-MRI对于临床表现不典型的桥脑梗死提供早期确诊与分型依据;其敏感性与特异性很高，具有不可替代作用。

　　【关键词】 桥脑梗死,磁共振成像(MRI),磁共振弥散加权成像(DWI-MRI);磁共振压水像(FLAIR-MRI);磁共振血管成像(MRA);电子计算机断层扫描(CT)

　　在后循环梗死中桥脑梗死发病率高，却多不易确诊[1-3]。典型桥脑梗死可出现眩晕、双眼协同障碍、交叉性感觉障碍、交叉性运动障碍、四肢瘫痪等。因桥脑体积小，各类神经细胞核团与上下传导纤维等聚集分布，病变血管供血变化复杂，梗死类型不同未出现上述脑干-桥脑损害特点可延误诊断[2]，病情进展失去宝贵治疗时间窗。头磁共振成像(MRI)尤其是弥散加权成像(DWI-MRI)技术对于急性桥脑梗死具有独特诊断作用。因此需从临床紧密结合影像学的角度对急性桥脑梗死进行更深刻认识。本文汇集2006-01～2010-08我院经头MRI确诊住院治疗的急性桥脑梗死77例，分析其临床与MRI影像学类型特点关系。

　　1　资料与方法

　　1.1　一般资料

　　77例均经头MRI扫描证实。男47例，女30例，年龄43～94岁，平均67.6岁。有长期发作性头晕史12/77，发作性头痛史2/77;明确高血压史62/77，糖尿病史30/77，冠心病史13/77，高脂血症史15/77，房颤病史2/77。既往患急性缺血性脑血管病30/77，其中前循环脑梗死26例，后循环桥脑梗死3例、延髓被外侧综合症1例。大脑半球出血3/77。嗜烟22/77，嗜酒20/77。

　　1.2　症状和体征

　　本组均急性发病，逐渐加重。静态或睡眠中发病18/77，动态(劳累或/和感染)中发病9/77，余为日常生活状态中发病。4/77是在住院治疗冠心病、胃肠炎、肺炎、腔隙性脑梗死过程中发病。首发症状以突然头晕，病灶对侧肢体无力、言语不清以及构音障碍、呛咳、共济障碍等多见。发病症状见附表1，临床体征见附表2。

　　1.3　头MRI检查

　　1.3.1　设备与方法

　　影像学评估采用德国Siemens Novus 1.5T超导磁共振成像系统。常规横轴位、矢状位、冠状位MRI扫描;横轴位磁共振弥散加权成像(DWI-MRI);横轴位或冠状位磁共振压水像(Flair-MRI)。头颅MRI扫描参数为：SE序列T1WI(TR=500 ms，TE=11 ms)，快速自旋回波序列T2WI(TR=4 040 ms，TE=95 ms)。DWI-MRI：采用单次激发SE-EPI T2WI成像序列，TR3 600 ms，TE86 ms，b值1 000 s/mm2。Flair-MRI扫描参数：TR8 450 ms，TE116 ms，TI(反转时间)2 500 ms。矩阵256×192，层厚5 mm。全部图像均由不了解临床病情的两名神经放射影像科医生一致做出诊断。表1　发病症状

　　1.3.2　头MRI检查时间

　　发病2 h～8 d。2 h≤34/77≤1 d。1d<13/77≤2 d。2 d<21/77≤5 d。5 d<8/77≤7 d。7 d<1/77≤8 d。

　　1.4　辅助检查

　　头颅电子计算机断层扫描(CT)病程3 h～7 d为26/77。头磁共振血管成像(MRA)21/77。数字检影脑血管造影3/77。颈动脉椎动脉锁骨下动脉“B”超检查64/77。经颅多普勒检查46/77。

　　1.5　治疗

　　改善脑血循环与灌注，强化抗血小板(阿司匹林单抗或联合氯吡格雷双抗)，他汀，脑保护，钙离子通道阻滞剂;脱水治疗脑组织水肿;控制血压、血糖、稳定内环境;对症及支持治疗等。

　　2　结果

　　2.1　头MRI结果

　　桥脑单发急性梗死病灶57/77，病灶位于桥脑一侧的旁正中区，桥臂，被盖、桥延交界区等。桥脑部位多发的急性梗死病灶5/77。同时伴前循环或后循环其它部位急性梗死灶15/77。有基底动脉夹层动脉瘤1/77。患有慢性副鼻窦炎26/77。前循环、后循环有陈旧性多发缺血梗死灶32/77。

　　本组桥脑梗死灶MRI影像学表现特点：①病程1 d内DWI-MRI明确显示梗死病灶区为斑片状、点状、小片状或条片状异常高信号，T1WI、T2WI、Flair-MRI异常信号改变不明显;②病程1 d内大面积桥脑梗死及闭锁综合症表现为桥脑两侧基底及被盖、顶盖区DWI-MRI明显异常高信号， T2WI和Flair-MRI可出现稍高信号改变并且边界欠清;③病程1 d～2 d之内，DWI-MRI保持明显高信号改变，小部分病例可出现T2WI和Flair-MRI的稍高信号改变且边界欠清;④病程2 d以上，病灶区DWI-MRI高信号同时T2和Flair-MRI高信号与T1低信号;⑤ DWI-MRI高信号因病灶大小不同十多天后逐渐变为等信号，病灶区T2WI高信号与T1WI低信号则更明显。

　　2.2　其它辅助检查

　　头MRI前的头CT检查25/26均未发现桥脑梗死病灶，仅1例发现不清晰低密度病灶。头MRA与数字检影脑血管造影21/24有显著脑动脉硬化病变，其中后循环与前循环动脉有多发血管狭窄16/24，后循环动脉局限狭窄3/24，前循环动脉多发狭窄2/24。颈动脉椎动脉锁骨下动脉“B”超检出不同程度内中膜增厚、多发斑块形成、狭窄等52/64。经颅多普勒结果异常25/46，椎动脉血流异常9/46，前、后循环均异常6/46，前循环异常10/46。

　　2.3　转归

　　治疗痊愈21/77(27.3%)，明显好转20/77(26%)，好转25/77(32.5%)，死亡5/77(6.5%)，自动出院并死亡2/77(2.6%)，无变化4/77(5.2%)。疗效评定按照第四次全国脑血管病学术会议所制定的疗效评定方法进行[4]。

　　3　讨论

　　3.1　发病率及病因

　　本组占同期经头MRI或头CT确诊在我院住院治疗的急性脑梗死4.8%。60岁以上59/77，60岁以下者13/18有脑梗死病史或陈旧病灶。结合辅助检查，首要病因为动脉粥样硬化，高血压(80.5%)，糖尿病(39%)比例高是促使动脉硬化进展主要原因。桥脑梗死发病于严重脑动脉硬化基础上，夹层动脉瘤仅占4.4%，与其它观察一致[5,6]。青壮年病例需考虑椎基动脉系夹层动脉瘤等病因[7]。慢性副鼻窦炎比例高提示需考虑炎症因素对发病机制有否影响。

　　3.2　临床特点

　　纯运动性卒中27/77(35.1%)，表现病灶对侧面、舌、肢体不同程度中枢性瘫;伴头晕17/27，有陈旧多发梗死灶或病史者多伴发音嘶哑及言语不流利;少数见轻微共济障碍等，相似于文献报告[8]。典型Foville综合症5/77，Millard-Gubler综合症1/77，闭锁综合症2/77，纯感觉性卒中1/77，构音障碍手笨拙综合症12/77，共济失调性轻偏瘫5/77。病灶对侧运动障碍伴随构音障碍、小脑性共济失调，部分伴感觉障碍14/77;运动障碍伴感觉障碍综合症10/77。对纯运动性卒中、运动障碍伴构音障碍及感觉障碍、运动障碍伴感觉障碍、纯感觉性卒中等类型依靠临床表现确诊较困难，头CT常不能提供诊断依据。首诊不准确28/77(36.4%)，分别诊断为良性发作性位置性眩晕、周围性眩晕4/77;头晕病因待查3/77;后循环缺血8/77;前循环短暂脑缺血发作2/77;高血压及冠心病5/77;支气管肺炎2/77等。其中误收入普通内科、呼吸内科、心内科等科室8/77(10.4%)，在门诊或社区医院作一般性治疗3/77(3.9%)。分析诊断失误原因为临床表现不典型及经治医师对桥脑梗死多种类型不熟悉造成。均因病情进展做头MRI确诊后收入神经科治疗。死因：桥脑横贯性损害脑干功能衰竭;继发的感染、心衰等并发症;因脑出血而死亡1例。

　　3.3　头MRI

　　目前在缺血性脑卒中诊疗与研究中正发挥日益重要的作用[9]。DWI-MRI具备独特优越性，有发现超早期脑梗死与小梗死、判断桥脑梗死类型、评价脑缺血损伤程度的重要价值。因头CT多阴性结果临床参考价值小。Flair-MRI、T1WI、T2WI成像在超急性期确定病灶位置及大小等方面敏感性、准确性也较差。而DWI-MRI发病后2～6 h即很敏感，能够确定发生脑缺血损伤的区域。本组根据头MRI尤其是DWI-MRI结果分为以下类型：

　　①桥脑前中综合征(图1)，29/77(37.7%)。以运动损害为主，半数以上伴有头晕，约1/3病人可有发音嘶哑和共济障碍等轻度被盖症状。②桥脑前外侧综合征(图2)，24/77(31.1%)。中枢性面舌瘫、眩晕、言语笨拙等。病灶大小不同，部分可有逐渐发展的运动、感觉障碍，可伴随有被盖症状。图1　女性78岁，言语不清，右侧重度偏瘫，病程2 h头MRI。横轴位DWI-MRI像，↗指示为桥脑旁正中前部梗死病灶区DWI-MRI异常高信号。图2　男63岁;言语不清，右侧轻偏瘫，病程1 d半头MRI。A：横轴位DWI-MRI像， ↗指示为桥脑前外侧梗死病灶区DWI-MRI异常高信号。B：横轴位T2加权像，桥脑前外侧梗死病灶区T2WI为稍高信号改变且边界欠清。③桥脑被盖综合征(图3)：7/77(9.1%)。感觉障碍可伴轻度运动障碍、眼球运动障碍、前庭系统症状眩晕、共济失调等。④桥臂综合症(图4)，1/77(1.3%)。眩晕、同侧周围性面瘫、轻度共济障碍。⑤双侧桥脑综合征，2/77(2.6%)。意识障碍、四肢瘫痪、急性假性延髓麻痹;⑥单侧多发桥脑梗死或伴有小脑、枕叶、基底节等其他部位梗死(图5)，14/77(19.5%)。常伴严重感觉、运动、共济障碍及假性球麻痹等症状。图3　女45岁;高血压病史20多年;右上下肢麻木伴痛觉减退，病程1 d半头MRI。横轴位DWI-MRI像。图4　男45岁;高血压病史多年。突发眩晕呕吐，左侧周围性面瘫、左侧共济障碍;病程4 d头MRI。横轴位T2加权像。图5　女70岁。突然眩晕呕吐、言语不清、眼震、共济障碍，病程2 d头MRI。横轴位DWI-MRI像，↗指向为桥脑、桥臂、小脑多发的梗死病灶区DWI-MRI异常高信号。

　　由于DWI-MRI与常规MRI技术不同，它主要依赖于水分子运动而非组织的自旋质子密度因而具有极高的敏感性。缺血几分钟后脑组织能量代谢受破坏，Na-K/ATP酶和其它离子泵衰竭，细胞内外离子失去平衡使细胞外水分子进入到细胞内，细胞内水分子增加，细胞外间隙扭曲变形，引起扩散受限。脑梗死30 min后便可在DWI-MRI上发现扩散受限;ADC(表现扩散系数)降低，至8～32 h达最低，持续3～5 d。急性期，DWI-MRI上呈现高信号(T2效应及扩散受限效应)，ADC图上呈现低信号，ADC值恢复至基线需要1～4星期。这反映出脑梗死病理演变过程(细胞毒性水肿→血管源性水肿→细胞膜破裂→细胞外水分增加)。亚急性期(1～2星期)，随着细胞外水分子增加、胶质细胞增生，ADC值渐升高，约2星期DWI-MRI上呈现等、高信号。有学者认为DWI-MRI发现超急性期和急性期脑梗死的敏感性达88%～100%，特异性86%～100%[10]，本组支持此点。头MRI尤其DWI-MRI不仅协助判断桥脑梗死的不同类型，对于血管病变程度与发病机制也有参考意义。根据目前中国缺血性卒中亚型(CISS)标准，其病因学主要分五类：大动脉粥样硬化(LAA)、心源性卒中(CS)、穿通动脉疾病(PAD)、其他病因(OE) 和病因不确定(UE)。分析本组病因主要为LAA与PAD。双侧桥脑综合征多由于基底动脉进展性闭塞所致，即所谓基底动脉硬化病变( basilar artery atherosclerotic disease BAD)或大动脉闭塞病变(large artery occlusive disease，LAOD)[3,11]。桥脑多发梗死灶或伴有小脑、枕叶、半球基底节等多部位梗死常为重度椎基底动脉病变引起多发动脉分支闭塞。桥脑供血动脉穿支、短旋支、长旋支来自基底动脉，血管直径在50～200微米。长期高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等不仅使大、中动脉粥样硬化进展，小血管病变也加重。供应桥脑腹侧和中线两旁区域的旁正中动脉(穿支)多为终末支，管径较细、缺乏侧枝循环，易造成梗死。桥脑前正中综合症多表现为纯运动性轻偏瘫。PAD可能是纯运动性轻偏瘫，桥脑前正中综合征及桥脑前外侧综合征的主要致病基础。也有称为基底动脉分支病变(basilar artery branch disease，BBD)，小动脉病变(small-artery disease，SAD)[5]等;提示累及脑桥表面的孤立单侧桥脑梗死病因以基底动脉分支(穿通动脉)病变为主，与基底动脉硬化关系密切[6]，梗死范围多较孤立的单侧脑桥内部梗死大。桥脑被盖综合征比例低，可能是血管在桥脑内部分布密度不同，被盖部(脑神经核团区)分布密、多形成血管网;基底部(神经纤维区)分布稍稀疏且多沿神经纤维走行。发生缺血性损害时处于基底部的锥体束更易受损。由于桥脑颅神经核在被盖部，由较丰富的长旋动脉及小脑上动脉供血。第Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ颅神经核受2组或2组以上血管供应，侧支循环丰富，梗死时常免遭缺血性损害，单纯表现为锥体束征。旁中央深穿支闭塞累及位于基底与被盖联接部的内侧丘系出现对侧偏身感觉障碍。腔隙性梗死可无定位体征，或仅表现椎-基动脉缺血发作的症状，病灶可能位于被盖区中线两旁，此处传导束相对弥散，为终末动脉受累，梗死灶小。

　　3.4　治疗预后

　　本组提示桥脑梗死有多种类型，早期确诊困难，条件允许时选用DWI-MRI作为首选辅助诊断方法具有重大价值。根据不同类型，梗死位置及大小，进一步分析血管病变特点与发病机制，评价缺血性脑损伤程度，才能制定有效诊疗方案。颅外颅内前、后循环的动脉硬化斑块形成及狭窄程度如较重，栓子微栓子栓塞与低灌注、血栓前状态、基底动脉硬化(斑块、血栓形成)狭窄及穿通动脉病变等机制均为重要原因。针对低灌注和栓子清除障碍，要加强扩容，稳定血压改善脑血循环灌注;强化抗血小板，强化他汀治疗稳定动脉内膜斑块。基底动脉大分支闭塞、梗死体积较大、要争取时间窗给予溶栓、脑保护、控制脑水肿、维持内环境稳定、保持正常呼吸功能、支持治疗等。呛咳、吞咽困难和抵抗力差更易发生肺炎，应加强控制。桥脑梗死临床征象轻重变化很大，病情发展迅速，需高度重视。对以下病情特点者：(1)有高血压病、动脉硬化、脑血管病、糖尿病等既往史;(2)急性发病，逐渐进展;(3) 有偏侧肢体无力或双下肢无力，可伴头晕、视物不清、构音障碍、共济失调等;(4)轻中度的运动障碍伴有眼震、眼球协同运动障碍，假性球麻痹，共济失调等体征; (5)发病24 h头CT未发现前循环梗死责任病灶;应疑诊桥脑梗死，通过DWI-MRI等确诊，按照病变部位、类型、发病机制治疗。规范的头MRI成像标准与流程，良好质量控制与科学运用，将成为提高桥脑梗死诊治水准的重要保证。

　　【参考文献】

　　1　韩伏莅，张贞浏，李作汉，等.无定位体征的脑干腔隙性梗塞[J].中华神经科杂志，1996,29(2)：71-74.

　　2　Masjuan J，Barón M，Lousa M，et al. Isolated Pontine Infarctions With Prominent Ipsilateral Midfacial Sensory Signs. Stroke， 1997,28：649-51.

　　3　Muengtaweepongsa S， Singh NN， Cruz-Flores S. Pontine warning syndrome： case series and review of literature. J Stroke Cerebrovasc Dis， 2010 May 3， 19(5)：353-6.

　　4　中华医学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.临床疗效评定标准.中华神经科杂志，1996,29(6)：381-383.

　　5　Kim JS， Cho KH， Kang DW， et al. Basilar artery atherosclerotic disease is related to subacute lesion volume increase in pontine base infarction. Acta Neurol Scand， 2009,120(2)：88-93.

　　6　Klein IF， Lavallée PC， Mazighi M， et al. Basilar artery atherosclerotic plaques in paramedian and lacunar pontine infarctions： a high-resolution MRI study. Stroke， 2010， 41(7)：1405-9.

　　7　Kwon HM， Kim JH， Lim JS，et al. Basilar artery dolichoectasia is associated with paramedian pontine infarction. Cerebrovasc Dis， 2009,27(2)：114-8.

　　8　Schmahmann JD， Ko R， MacMore J.The human basis pontis： motor syndromes and topographic organization. Brain. 2004,127(Pt 6)：1269-91.

　　9　Halvor Naess， Jan C Brogger，Jr， Titto Idicula，et al. Clinical presentation and diffusion weighted MRI of acute cerebral infarction. The Bergen Stroke Study. BMC Neurol， 2009， 9： 44.

　　10　杨正汉，冯逢，王霄英，等.磁共振成像技术指南-检查规范、临床策略及新技术应用[M]. 第一版.人民军医出版社，2007,237-275.

　　11　Kumral E，Bayulkem G，Evyapan D， et al. Clinical spectrum of ponting infarction，Clinical-MRI correlations.J Neurol,2002,249：1659-70