肝源性糖尿病42例临床分析
发表时间：2011-09-30 浏览次数：420次
作者：杨兴平 作者单位：广元市第一人民医院消化内科，四川 广元 628017
【摘要】目的 分析肝硬化糖尿病患者临床特征及防治措施。方法 对42例肝硬化糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析。结果 肝功能好转同时血糖明显好转者28例(其中血糖控制正常者16例)，无变化者4例，肝功能恶化，血糖升高10例。结论 肝硬化患者易出现糖耐量减退或糖尿病，糖尿病病情程度与肝功能损害程度成正比，应做到早发现、早治疗。
【关键词】 肝硬化;糖尿病
肝硬化是消化内科常见的疾病，常因肝功受损，影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，作者在临床工作中，发现较多肝硬化同时并发糖尿病病例。现将2005～2007年间我院诊断为肝硬化同时并发糖尿病的42例病例分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 42例患者中，男性30例，女性12例;年龄26～78岁。基础病变均为肝硬化，诊断均符合2000年9月中华医学会修订标准。肝炎后肝硬化33例，酒精性肝硬化7例，不明原因肝硬化2例。肝硬化病史2～15年，发现糖尿病1周～10年。肝源性糖尿病诊断标准[1]：(1)有明确的肝病基础病;(2)空腹血糖升高或正常，但餐后血糖>11.1mmol/L;(3)空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟;(4)除外原发性糖尿病。
1.2 临床表现及化验室检查 患者有腹胀36例、食欲不振32例、消瘦27例，乏力34例，腹泻5例，黄疸26例，肝区隐痛23例，少尿4例，意识障碍4例，腹水28例，脾大31例，胃底食管静脉曲张30例，口干、多饮，多尿5例，丙氨酸氨基转氨酶异常38例，其中23例升高达正常值2倍以上，其余均为轻度异常，白蛋白下降33例，球蛋白升高24例，碱性磷酸酶升高29例，r谷氨酰转肽酶升高32例，胆红素升高19例，除4例明显升高外，其余均为轻度升高，空腹血糖升高14例，平均(9.42±2.14)mmol/L，餐后2 h 血糖升高28例，平均(12.56±2.48)mmol/L，其中餐后2 h >11.1 mmol/L者18例。
1.3 治疗结果 42 例肝源性糖尿病经利尿、控制饮食、保肝、降酶、抗纤维化治疗的同时给予短效胰岛素降糖综合治疗，28例ALT、TBIL降至正常，其中16例患者空腹及餐后血糖降至正常，尿糖转为阴性，停用岛素治疗后，血糖、尿糖无反弹，12 例患者空腹及餐后血糖均有不同程度下降，胰岛素的用量根据血糖下降程度有相应减少。无变化者4例;肝功能恶化，血糖升高10例，其中死亡3例，消化道大出血死亡2 例，肝性脑病1例。
2 讨 论
肝源性糖(Hepatogenousdiabetes)，是指继发于肝实质损害的糖尿病，临床表现以高血糖、葡萄糖耐量减低为特点[2]。我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化。肝硬化病人由于肝纤维化，肝细胞数量减少及门体分流使肝细胞血流降低，肝对葡萄糖摄取减少，加之有关糖酵解的酶活性下降，使致葡萄糖利用明显降底，导致糖耐量异常，发生糖尿病[3]。胰岛素抵抗及高胰岛素血症是肝源性糖尿病的主要特征。肝硬化患者存在胰岛素抵抗增加，不论对内外源性胰岛素，使其生物作中主要有胰高糖素、生长激素及游离脂肪酸。其他升高血糖的激素如促肾上腺皮质激腺素、泌乳素、雌激素等由于肝功能障碍对这些激素灭活作用减低，均可增加对胰岛素的抵抗。高胰高糖素血症发生于肝硬化患者，此时胰腺α细胞功能亢进，肝胰之间反馈机制失效，对胰高糖的血糖反应也减弱。此外，肝硬化时与糖代谢有关的酶多数活性降低以及肝细胞膜上胰岛素受体数量减少，均与肝源性糖尿病发生有关[4] 。
通过42例肝源性糖尿病的资料分析可以看出肝源性糖尿病具有以下特点：(1)男性患病率高;大多数在慢性肝病数年后发生糖尿病，少部分患者慢性肝病与糖尿病同时发生;缺乏典型糖尿病的多饮、多食、多尿症状，往往为肝硬化症状：乏力、纳差、腹胀、脾大、黄疸及腹腔积液所掩盖。空腹血糖正常或轻度升高，而餐后血糖明显升高为特征;糖尿病的轻重与肝功能损害程度成正比;多数患者经积极治疗肝病及控制饮食可使血糖、尿糖恢复。(2)肝源性糖尿病的治疗应把肝病的治疗放在首位，减轻肝细胞损伤，避免肝硬化形成是减少肝源性糖尿病发生的根本措施。且随着肝功能好转，血糖明显恢复正常，提示血糖的控制与肝功改变呈一致性。但应控制血糖，当饮食控制及适量应用降糖药物控制血糖不理想时，应尽早应用胰岛素治疗。故对于慢性肝病患者要进行空腹血糖测定，必要时加测糖耐量试验，尽快做到早发现，早治疗，积极保肝控制原发病为主，并尽早应用胰岛素控制血糖，避免降糖药物加重肝脏损害。
【参考文献】
[1] 张 霞,沈鼎明.肝源性糖尿病的研究进展[J].中华肝病杂志.2002，10：477.
[2] Sibley SD，Palmer JP，Hirsch IB，et al.Visceral obesity，hepatic lipase activity，anddyslipidemia in type 1 diabetes[J].J Clin Endocrinol Metab，2003，88：3379～3384.
[3] 姚光粥.临床肝脏病学[M].上海:上海科学技术出版社,2004.741.
[4] 许国铭，李 石.现代消化病学[M].北京:人民军医出版社，1999.8.
