肝硬化致肝原性糖尿病20例临床观察
发表时间：2010-05-11 浏览次数：443次
作者：范海根 作者单位：314200 浙江省平湖市第一人民医院
【关键词】 肝硬化
肝硬化可导致肝脏储备及合成糖原的能力障碍，同时存在胰岛素抵抗，使肝硬化患者普遍出现糖代谢异常;本文分析我院1999年1月至2005年8月期间住院的肝原性糖尿病20例及同期住院的2型糖尿病25例患者的相应血糖、胰岛素、C肽水平及胰岛素敏感性进行比较。
1临床资料
1.1 一般资料 将肝原性糖尿病20例纳入观察组(A组)，年龄38～72岁，平均(53±2.34岁，其中男14例，女6例，均符合上述肝原性糖尿病诊断标准。将2型糖尿病25例纳入对照组(B组)，年龄44～82岁，平均(58±2.56)岁，其中男15例，女10例，均符合1997ADA/WHO糖尿病诊断标准，并排除继发性糖尿病。
1.2 诊断标准[1] 肝原性糖尿病诊断标准：肝脏疾病发生在糖尿病之前，患肝病前无糖尿病史;肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致;无糖尿病家族史、无垂体、肾上腺、甲状腺疾病;有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、尿糖升高;排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的糖代谢紊乱。肝硬化的诊断符合2000年西安全国会议制定的病毒性肝炎防治方案[2]。
1.3 方法 二组病人均采用葡萄糖氧化酶法测定血浆血糖，并采用放免法测定血浆胰岛素及C肽，OGTT采用75g葡萄糖口服法，胰岛素敏感性测定参照Mattheus(IS)计算IS的方法：IS=LN1/空腹血糖×空腹胰岛素。
1.4 统计学处理 数据均采用(x±s)表示，组内及组间数据比较采用t或t′检验。
2 结果
A组空腹血糖接近正常或偏高，OGTT血糖水平明显低于B组;两组患者空腹胰岛素接近，而其余各项比较差异均有统计学意义(P<0. 01)。与B组相比，A组存在明显的高胰岛素血症，C肽分泌曲线正常，B组C肽分泌曲线低平;B组患者的胰岛素敏感性低于A组，与A组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
血糖依靠神经、激素、器官和代谢物水平等几个层次上调节血糖浓度的相对稳定。慢性肝病尤其是肝硬化患者常并发糖代谢紊乱，约50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20%～30%发展为糖尿病[3]，称肝原性糖尿病。肝硬化由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生等，葡萄糖在肝脏利用减少及肝糖输出增多，不易合成肝糖原储存;同时肝细胞受损，使肝脂肪组织及骨骼肌的细胞膜上的特异性胰岛素受体密度减少，胰岛素降糖作用下降,使肝脏糖代谢出现异常;由于肝硬化使肝脏对胰岛素、激素的灭活能力减弱，肝原性糖尿病患者普遍有高胰岛素血症。A组与B组比较，空腹胰岛素水平接近，但其余各项比较有显著性差异，说明肝硬化患者的肝脏对低水平的胰岛素尚有灭活能力，而对高负荷的胰岛素则无法完全灭活。相关临床资料及许多研究表明，肝原性糖尿病及2型糖尿病的胰岛素敏感性均降低，本组比较分析与之相符，且显示肝原性糖尿病患者的胰岛素敏感性相对要优于2型糖尿病患者，所以在临床上，肝原性糖尿病患者应用胰岛素治疗，应使用短效胰岛素为妥，且剂量较2型糖尿病患者要小，以避免发生低血糖反应。
表1 两组糖尿病患者的OGTT结果比较(略)
【参考文献】
1 贺军，张玉香，张金田，等. 肝原性糖尿病86例临床分析. 医学综述，1997，3(3)：159.
2 病毒性肝炎防治方案，中华肝脏病杂志，2000，8(6)：324～329.
3 张霞，沈鼎明. 肝原性糖尿病的研究进展. 中华肝脏病杂志，2002，10(6)：476～477.
