急性缺血性卒中的治疗进展
发表时间：2011-12-13 浏览次数：456次
作者：王运良1),谢,鹏2) 作者单位：1)解放军第一四八中心医院神经内科 淄博 2)重庆医科大学第一附属医院神经内科 重庆
【关键词】 急性缺血性卒中,治疗进展
卒中是引起死亡的第三大原因和导致残疾的主要原因，给社会带来极大的经济负担。大多数为缺血性卒中，颅内出血和蛛网膜下腔出血占15%。美国FDA批准用于治疗发病3 h以内的急性缺血性卒中的唯一药物是组织纤溶酶原激活物(tPA)，但多数病人没能接受tPA治疗，最常见的原因是超过3 h的时间窗。最近提出的治疗策略为发病3 h以上病人治疗的安全性和有效性提出新的希望。本文就急性缺血性卒中治疗的新进展以及从症状发作1 h到数天常见问题的处理做一综述。
1 早期治疗
缺血性卒中的早期治疗包括稳定生命体征、保护通气道、供氧、血液动力学支持，以及神经学评估、脑影像学检查和溶栓适应证的评估等。
1.1 气道保护和供氧 急性卒中病人由于吸入和肺炎有呼吸衰竭的危险，面部和延髓无力或者意识水平改变，对气道保护和分泌物清除面临很大困难。缺氧可加重脑缺血性损害，需密切监测病人，目的是使氧饱和度>95%。如果病人需要气管插管，应给予短效的镇静剂，尽量减少与插管有关的血液动力学的改变。对需要气管插管的卒中病人，还没有前瞻性实验研究建立理想的通气模式。清醒病人常需要压力通气，而颅内压(ICP)增高或昏迷病人推荐同步间歇正压通气或辅助控制通气，对ICP升高的病人，呼吸末端正压>10 cmH2O的通气可能有害[1]。
机械通气的病人常需要给予镇静剂，但镇静剂可引起低血压和脑灌注压降低导致额外的脑损伤。异丙酚活性期短，但长期大量使用可产生异丙酚灌注综合征，多见于儿童患者，成人也可发生，并有代谢性酸中毒、横纹肌溶解、低血压、心动过缓性心律失常和死亡的报道，提示非连续性长期使用镇静剂应严密监测病人的神经功能变化。
1.2 血压和液体治疗 急性缺血性卒中病人在发病最初几天常有血压升高，有多种原因，包括脑缺血的生理性代偿、ICP升高、疼痛或发病前的高血压。治疗高血压的优点包括防止缺血性梗死的出血转化和脑水肿加重，但血压过低能减少梗死周围部位的脑血流，使卒中加重。
对血压正常的个体，维持平均动脉压于50～150 mmHg，长期高血压病人需要更高的平均动脉压以维持正常脑血流。由于多数卒中病人长期患有高血压，血压降低可引起脑低灌注和加重缺血。除非病人接受溶栓治疗，有急性高血压如主动脉夹层、高血压脑病、急性肾衰、急性肺水肿或急性心梗或者有其他升高血压的禁忌证如近期手术外，一般应升高血压而不是使血压降低。美国卒中协会指南推荐，除非收缩压超过200 mmHg或舒张压>120 mmHg，一般不给予降压治疗。如果病人接受溶栓治疗，提倡维持收缩压≤180 mmHg或舒张压≤105 mmHg。如果有血压降低的指征，应提醒避免低血压。多种降低血压的药物，如α和β肾上腺素能阻滞剂(拉贝洛尔)、钙通道阻滞剂(尼卡地平)和血管紧张素转化酶抑制剂(依那普利)允许用于卒中病人，因为这些药物与硝普钠和肼苯哒嗪相似，扩张脑血管或增高ICP的可能性小[2]。
某些颅外或颅内血管严重狭窄的脑缺血病人可能从升高血压中获得益处，尤其是使用等渗液、新福林、多巴胺或去甲肾上腺素将平均动脉压升高20%～25%者，但应密切监测病人的神经功能和血液动力学，对这种治疗结果的影响正在评估之中。对缺血性脑损伤病人，治疗的目的是达到最大脑灌注压和平衡损伤区脑血流，重要的是评估病人的体液状态和纠正脱水，由于卒中病人入院时可能存在脱水，而且多数不能耐受口服液体摄入，应立即给予输注生理盐水，应避免给予低渗液，因为它们可加重脑水肿和升高ICP[3]。
2 诊断
2.1 神经学检查 应用国立研究院健康和卒中分级(NIHSS)对卒中病人进行有效和重复的神经缺失评估，设计系列的神经病学检查以评估病人的警觉水平、理解力、运动、感觉、视觉和语言功能。
2.2 影像学检查 CT和MRI能对卒中类型(出血或缺血)或脑血管疾病做出快速诊断，先进的CT和MRI脑灌注技术能帮助发病3 h以外病人的血管再通治疗提供益处。
CT是最广泛应用的脑成像技术，CT扫描能排除颅内出血，血管腔内新鲜血块有时在阻塞动脉表现为高密度。CT扫描也能显示梗死的早期迹象，包括脑实质肿胀(沟回消失)、脑组织(低密度)或灰白质分界不清。脑梗死3 h以内使用tPA治疗的早期征象是出血转化的危险轻度增加，但不认为是tPA治疗的禁忌证，很少见有发病3 h内CT扫描表现大面积低密度区，证实症状发作时间的准确性非常重要。近10%蛛网膜下腔出血非增强CT表现阴性，对突然严重头痛而CT扫描正常的病人必须腰穿检查以排除蛛网膜下腔出血[4]。
应用CT血管造影评价颅内和颈部血管狭窄与血管阻塞，需要从周围血管注射适当的碘对比剂(150～170 ml)，尽管CT血管造影增加肾功能障碍的发生，但这种危险相对少。在脑CT血管造影和CT灌注的研究中，同等剂量下，1 075例病人仅4例(0.37%)肌酐增高或>0.5 mg/dL，CT血管造影尤其用于治疗时间窗以外血管内溶栓的病人，能对血块的部位和扩散提供有价值的信息，也是动脉血块溶解的指征。CT血管造影也可用于带有起搏器或体内有其他金属异物不能进行MRI扫描病人的头颈血管评估，以及幽闭症或严重疾病不能耐受MRI扫描的病人。灌注CT扫描评估脑灌注能检测绝对脑血流，有助于证实脑损伤的可逆程度，缺点是不能在所有血管区域完全显像而受到一定限制[5]。某些研究发现，灌注CT可以将脑梗死和缺血半暗带之间区别开来。所有CT检查包括非增强CT、CT血管造影和灌注CT可以在10 min内完成。
MRI对脑实质有较好的分辨率，尤其对小脑和脑干比CT的分辨率高，MRI弥散加权成像(DWI)检测水分子的随机弥散可发现早期细胞中毒性水肿，由于依赖能量的钠离子和水的交换失败，缺血性脑损伤极早期水分子运动受限。在缺血发生后数分钟DWI显示异常信号，而非增强CT需在梗死后数小时才出现异常信号。并非所有脑损伤的扩散受限都是由于脑梗死引起，脑瘤、癫、脑部感染、疯牛病和中毒代谢性疾病有时也引起脑损伤部位DWI的扩散受限。磁共振血管造影(MRA)对脑和颈部血管评估，采用的是磁场内血液运动引起的流动空隙，MRA的缺点之一是可能过高估计动脉狭窄的程度或在没有完全阻塞时得出动脉阻塞的印象。
MRI灌注加权磁共振血管造影(PWI)检测脑组织的相对脑血流，注射顺磁性增强剂追踪检查最先通过脑实质的物质，用于检测各种参数，包括注射剂到达时间、平均循环时间和相对脑血流容积。灌注图后处理时间花费5～40 min，应用PWI和DWI可以识别3～6 h时间窗以外再通治疗的益处，大的灌注缺失和小的弥散异常与血管阻塞时间窗不匹配。症状发作后3～6 h接受tPA治疗的病人，引起血管再通和PWI缺失消失，病人的神经状态改善。如仍有血管阻塞，DWI损伤可能增加到PWI损害相应的程度，临床改善机会减小[6]。
2.3 急诊实验室评估和其他检查 除脑成像外，需快速完成某些实验检查以评估病人是否是tPA治疗的指征，包括全血细胞数、凝血参数和血糖。所有急性卒中病人应完善心电图检查，是否存在心肌缺血和心律失常如房颤。应检查血尿素氮和肌酐浓度，尤其对暴露于碘增强剂的病人。在选择性病人，应考虑以下检查：(1)动脉血气分析;(2)心脏标志物包括肌钙蛋白和脑钠尿肽;(3)肝功能和血氨浓度(对意识水平障碍不能解释其原因者);(4)胸部X线(对呼吸困难和缺氧病人);(5)血培养(发热病人考虑脓毒性栓塞);(6)尿液毒理学筛查(对可能有药物滥用病人);(7)脑电图(怀疑有癫者);(8)腰穿(对可疑脑膜炎和蛛网膜下腔出血者);(9)如果颈部受伤或可疑者，颈部CT。
3 急性缺血性卒中的治疗
3.1 抗血小板治疗 对不适宜tPA治疗的病人，阿司匹林是治疗急性卒中唯一被评估的药物。中国急性卒中试验入选卒中发作48 h内21 106例病人，每日接受阿司匹林160 mg或者安慰剂连续4周，阿司匹林组病死率复发率明显降低。国际卒中试验表明，随机单独使用阿司匹林(300 mg/d)、单独皮下注射肝素、阿司匹林与肝素合用或卒中发作时二者均不用，在阿司匹林组，最初2周卒中复发明显减少，6个月时死亡和残疾有减少趋势。根据实验结果，多数专家同意缺血性卒中48 h内使用阿司匹林治疗，对接受tPA的病人，应在溶栓治疗后24 h开始抗血小板治疗[7]。
3.2 静脉溶栓治疗 tPA是一种特异的纤维蛋白溶解剂，激活纤溶酶原为纤溶酶，纤溶酶是裂解纤维蛋白的蛋白酶。神经疾病和卒中国立研究院(NINDS)急性卒中研究组入选624例病人，于症状发作3 h内给予随机、双盲、安慰剂对照研究，对所有卒中类型，分两部分研究平评估静脉tPA作用(75%的推荐剂量为心肌梗死的剂量)，第1部分研究tPA的早期疗效，并显示在治疗后24 h NIHSS评分改善4分或以上，3个月时功能结果评估也显示tPA组结果改善。这为第2部分研究对结果的证实铺平了道路，第2部分的主要终结点是3个月时应用某些指标对结果进行评估故：NIHSS、巴塞指数、改良的Rankin分级、格拉斯哥分级。所有结果显示tPA组有一定益处。tPA治疗组神经学评分有11%～13%的改善，但颅内出血比例(6.4%)高于安慰剂组(0.6%)，而病死率类似[8]。根据这些结果，FDA批准在卒中发作3 h内应用tPA治疗，剂量为0.9 mg/kg，最大剂量90 mg，具体情况参见中国卒中治疗指南。
3.3 超过3 h时间窗的静脉溶栓治疗 欧洲合作组急性卒中研究(ECASS)完成2项试验评估，症状发作6 h以内的中度-严重半球卒中病人接受静脉tPA治疗，ECASSⅠ使用心肌梗死剂量的85%(1.1 mg/kg，最大剂量100 mg)，ECASSⅡ使用心肌梗死剂量的75%(0.9 mg/kg，最大剂量90 mg)。ECASSⅠ入选620例病人，17%终止协议，主要原因是入院时CT扫描没有证实梗死，排除这部分病人后，tPA组与安慰剂组相比改良的Rankin评分明显好转。在ECASSⅠ的所有入选病人中，治疗组症状性颅内出血的发生率为20%，安慰剂组7%，出血比例增加可能与tPA的剂量有关(1.1 mg/kg，最大剂量100 mg)，高于NINDS对tPA的研究。ECASSⅡ入选800例病人，3个月时主要终结点显示结果良好，解释为改良的Rankin评分0～1。
对缺血性卒中阿替普酶急性溶栓是一项随机安慰剂对照试验，在3～5 h时间窗内静脉应用阿替普酶，期中分析显示治疗组益处的可能性较低，该研究被极早终止。欧洲和澳大利亚的某些临床试验对尿激酶治疗急性卒中进行评估，意大利和欧洲的多中心急性卒中试验用6 h时间窗静脉注射尿激酶150万U(100%的心肌梗死剂量)，澳大利亚使用相同剂量，但时间窗为4 h，由于治疗组出血以及不能被接受的高病死率以及症状性颅内出血的高发生率，所有这些试验被早期终止[9]。
3.4 溶栓和抗血小板的新制剂 最近对溶栓药物进行选择性评估，如蝮蛇抗栓酶，是一种来源于毒蛇的酶，裂解纤维蛋白原并促进血管壁释放内源性纤溶酶原激活物。Ⅲ期蝮蛇抗栓酶研究比较了卒中症状发作6 h内使用蝮蛇抗栓酶与安慰剂的疗效，发现3个月时功能没有明显不同，存活组巴塞指数≥95(或回归到卒中前水平)。去氨普酶是在吸血蝙蝠唾液中发现的一种蛋白酶，与人类纤溶酶原激活物类似，与tPA比较，前者起效快并引起持续血管再通作用，根据Ⅱ期实验结果(DEDAS和DIAS试验)，对急性卒中伴有MRI或CT半暗带，时间窗为3～9 h，结果显示3个月时与安慰剂相比没有明显不同。单独应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂及与小剂量的tPA合用也进行评估，卒中的安全性研究-影像学评估对单独应用阿昔单抗或与瑞替普酶合用进行评价，初步结果提示允许联合治疗而不单独使用阿昔单抗[10]。
尽管某些新药能用于急性缺血性卒中病人，但目前的治疗仍强调NINDS和FDA规定的静脉注射tPA，剂量0.9 mg/kg，最大剂量90 mg，症状性颅内出血的危险近6%。
3.5 动脉溶栓 直接动脉注射溶栓剂到血块部位并机械性破坏血块，小剂量的tPA能降低全身出血并发症的危险。动脉溶栓的缺点是对时间和穿刺的特殊需求，并要神经放射学家与重症监护人员24 h观察，因此受到一定限制。
PROACT随机临床试验分别评估尿激酶原加静脉注射肝素与安慰剂加静脉注射肝素对大脑中动脉阻塞<6 h病人的疗效，动脉溶栓机械破坏血块的作用没有得到承认。PROACTⅠ选取46例病人，显示动脉灌注尿激酶与安慰剂比较血管再通的比例增加，尿激酶组症状性颅内出血的比例是15.4%，而安慰剂组是7.1%。在PROACTⅡ试验中，尿激酶组40%的病人有明显的益处，3个月时功能结果改善良好，而安慰剂组为25%。尿激酶组症状性颅内出血发生率为10%，安慰剂组为2%。由于尿激酶在美国不能用于临床，在选择性病例交替使用尿激酶和tPA动脉溶栓可取得明显效果[11]。急性卒中的动脉溶栓治疗没有得到FDA批准，但对中动脉阻塞病人在症状发作后3～6 h内以及CT扫描没有梗死体征的病人可考虑使用，病死率高的原因与基底动脉和颈内动脉分叉处阻塞有关，动脉溶栓治疗应根据病人的具体情况考虑。
3.6 静脉和动脉联合溶栓治疗 某些前瞻性研究对静脉和动脉联合溶栓治疗进行评估，在急性较大血管阻塞病人联合治疗比单一治疗更有效，卒中健康介入治疗试验Ⅰ(IMSⅠ)联合静脉和动脉溶栓方法，对急性卒中并有神经缺失(NIHSS≥10)病人的可行性和安全性进行评估。卒中症状发作3 h内接受静脉注射tPA0.6 mg/kg 30 min以上，如果血管造影仍存在阻塞，5 h内动脉注射tPA。IMS的病人3个月病死率和症状性颅内出血的比例与单独静脉注射tPA类似，与经典的静脉注射tPA比较，IMS个体没有显示出更好的临床结果。研究结果证实静脉和动脉联合治疗对血管再通是安全和可行的，这种方法联合使用血管内支架对血管再通的效果正在研究之中[12]。
3.7 机械碎栓 最近研发的某些血管内器械能从脑循环中清除血块，已在急性缺血性卒中不适于tPA治疗或静脉注射治疗失败的病人中检验，并得到FDA的批准。MERCI在2项非对照选择性病人分两部分进行观察，卒中症状持续3～8 h或<3 h但对tPA有禁忌证的病人，显示46%病人有部分或完全血管再通，90 d时46%病人神经功能预后良好，7%病人有临床操作并发症。多个MERCI试验检验器械性能并允许前期tPA治疗，尽管没有达到统计学意义，再通率较好(68%)，病死率低于30%，新器械开发的研究将进一步完善[13]。
对急性心肌梗死病人，血管成形和支架治疗优于溶栓治疗。这种方法在动脉粥样硬化动脉血栓形成比栓塞引起的阻塞更有效，多数脑卒中是由动脉到动脉的栓塞或心源性栓塞引起，尽管进行血管成形治疗，但这种类型的血块易回弹到阻塞的部位。随着技术的进一步完善，血管成形和支架植入在未来急性缺血性卒中的治疗中将发挥更重要的作用。
3.8 神经保护策略 多数神经保护剂在局部缺血的实验动物模型中取得进展，但在临床研究中没有显示益处，部分是由于试验设计的限制。然而，神经保护剂对急性缺血性卒中的意义仍然在某些Ⅲ期实验中进行。最明显的神经保护策略之一是轻、中度低温(低于正常温度的2～5℃)治疗，低温与缺血性损害明显减少和行为改善的结果关系相一致，尽早使用低温似乎益处作用最大。对急性缺血性卒中低温治疗的时间窗还缺乏了解，但可能限于缺血发作后数 h内。低温对急性缺血性卒中病人的可行性已在某些先期临床试验中进行检验，对卒中发作后12 h内病人应用低温治疗，与标准药物治疗相比没有明显的临床益处，但该研究显示血管内冷却到33℃是可行的，多数病人能够耐受。血管内冷却治疗卒中时间窗延长的试验正在进行，以了解低温与血管内tPA联合治疗清醒卒中病人0～6 h时间窗的可行性和安全性。
NXY059，一种氧化氰自由基捕获剂治疗急性缺血性卒中(SAINT)试验评估发现，卒中发作后6 h血管内应用NXY059有一定益处。SAINTⅠ期入选1 700多例急性缺血性卒中病人，90 d时改良的Rankin 分级检验，治疗组显示有统计学意义的改善。Ⅱ期试验入选3 300多例病人，没有证实这种结果[14]。正在进行的Ⅲ期试验评估神经保护剂对缺血性卒中的作用，包括卒中治疗的应用领域，评估卒中发作2 h内静注镁剂的益处，以及卒中发作5 h内给予大剂量的白蛋白的研究等。
3.9 抗凝治疗 对卒中急性期抗凝预防复发或对急性卒中病人延长抗凝治疗没有支持性证据。一项随机对照研究发现，对225例急性缺血性卒中病人静脉滴注肝素7 d，与对照组比较，治疗组卒中进展或神经结果没有明显不同。国际卒中试验发现，肝素组降低14 d时卒中复发的危险被颅内出血的危险增加所抵消，小剂量肝素组(5 000 U，2次/d)仅轻度降低病死率，出血的危险没有明显增加。小剂量肝素与阿司匹林联合治疗卒中的复发率最低，与单独使用小剂量肝素相比不增加出血的危险。对急性缺血性卒中伴有房颤病人能明显减少卒中的复发，但增加14 d时颅内出血的危险而否定了其潜在益处[15]。
低分子量肝素对急性缺血性卒中的研究评估没有发现有益的作用，TOAST试验的亚组分析发现，对大动脉粥样硬化引起的卒中病人预后较好。最近对亚洲大动脉阻塞疾病(颈内、外动脉)卒中病人研究发现，低分子量肝素(那曲肝素)没有优于阿司匹林的支持性证据，然而，次要结果显示大动脉粥样硬化引起的急性卒中病人应用低分子肝素是合适的。
4 缺血性卒中的并发症
4.1 出血转化 卒中病人溶栓治疗的可怕并发症是颅内出血，急性缺血性卒中接受tPA治疗症状性颅内出血的发生率约为6%，并与较高的发病率和病死率有关。溶栓治疗后症状性颅内出血的危险因素包括症状的严重性、入院时CT有早期梗死体征、老年、收缩压升高、血小板减少、血糖升高、糖尿病、先天性心脏病、治疗时间延长、纤溶酶原激活物抑制剂浓度降低。存在1个或以上的危险因素不认为是tPA治疗的禁忌证，但病人其他条件应符合NINDS的标准[16]。
tPA在出血部位的生物半衰期是45 min，多数tPA相关的出血发生在治疗后最初几小时内，假如病人在应用tPA期间有明显的神经功能改变，应停止用药并行头颅CT扫描，应立即完成实验室检查，包括凝血参数、纤维蛋白原、全血细胞数和血小板。如果诊断为症状性颅内出血，推荐给予新鲜冰冻血浆(5～10 ml/kg)和冷凝蛋白质(0.1 bag/kg)。
4.2 脑水肿 缺血性卒中伴脑水肿病人的生命危险是脑疝、脑干受压、昏迷和死亡。中动脉供血区较大的半球梗死以及小脑大面积梗死病人危险性大。缺血性梗死引起的质量效应在症状发作后3～5 d达高峰，临床检查在检测脑水肿加重、局部组织改变、即将发生的沟回疝或小脑幕疝比持续颅内压监测更敏感，因为在大多数病人，局部损伤和压迫引起的临床恶化比全脑颅内压增高发生早。
对可疑有颅内压升高的病人，早期治疗应保持足够通气、呼吸和循环功能，头部抬高30°以降低颅内压和保持最佳脑静脉回流。考虑应用甘露醇、高渗盐水或二者兼顾，甘露醇能抽取脑组织细胞内和细胞间质的水分，同时也是自由基清除剂，抑制细胞程序性死亡-凋亡，降低血黏度。应用0.5～1.0 g/kg负荷剂量，随后每6 h注射0.25 g/kg。甘露醇的主要并发症是血容量减少、低血压和渗透性利尿引起的电解质紊乱，推荐高渗盐水与甘露醇交替，尤其对血容量减少病人有利。突然停用甘露醇或高渗盐水后可发生水肿反弹，试验和临床研究提示高渗盐水在治疗卒中相关的脑水肿和颅内压升高时优于甘露醇。由于考虑到影响脑血流，过度通气仅在紧急情况下使用。皮质激素尽管在脑瘤和脑脓肿病人减轻脑水肿有效，但不能改善缺血或出血性卒中有关的脑水肿，由于皮质激素无效果且加重病情而应当尽量避免使用[17]。
半球梗死伴有占位效应的病人，去骨瓣的目的是作为挽救生命的措施，逆转质量效应和脑组织移位、降低颅内压、改善脑灌注和预防继发性损害。某些研究证实能降低病死率和改善神经结果，尤其对半球梗死一侧去骨瓣减压的年轻病人(<60岁)。最近公布的3项研究证实一侧去骨瓣减压降低病死率和功能结果。12个月时存活的比例为40%， Rankin分级评分4分。然而，决定减压手术应根据病人的个体情况，对小脑大面积梗死、尤其是伴有脑积水、脑干受压和神经功能恶化的病人可能有一定益处。
4.3 深静脉血栓形成 深静脉血栓形成和肺栓塞是卒中病人早期死亡的原因，约5%。小剂量或低分子量肝素能预防深静脉血栓形成。在PROTECT研究中，低分子量肝素(citraparin)与未分级肝素(5000 U，皮下注射，3/d)在预防近端深静脉栓塞、肺栓塞与急性缺血性卒中病人静脉栓塞死亡方面同等有效，出血事件类似[18]。PREVAIL的研究发现，与未分级肝素(5000 U，皮下注射，2次/d)比较，依诺肝素能明显降低血栓栓塞的危险，2组之间症状性颅内出血和颅外出血发生率类似。对预防深静脉血栓形成来说，最初24 h内已接受溶栓治疗的病人不应再接受抗凝治疗，对卧床不能接受肝素或低分子肝素的治疗者提示给予连续器械压迫。
4.4 高血糖 动物模型研究发现，高血糖与大面积脑梗死有关。也有报道入院时血糖升高预后不良，高血糖也与脑水肿增加有关，使用不使用tPA均有较高的出血转化比例。卒中病人常有血糖突然升高，是急性期交感神经应激反应，根据这种观察，推荐避免输注含葡萄糖的液体并经常检查血糖，用短效胰岛素纠正高血糖，严格控制血糖对卒中结果的影响需进一步研究[19]。
4.5 发热 发热对卒中产生不利影响，高热可加重临床结果，包括促使炎症反应、增加兴奋毒性氨基酸的释放和在已受影响的脑血流状态增加脑代谢需求。卒中病人肺炎和泌尿道感染常见，对发热病人应着重检查。深静脉血栓形成也可能引起发热，对不能解释发热原因的病人应该考虑。需进一步研究评估急性卒中使用退热药物和低温疗法的作用，对神经损害病人体温处理的详细研究可能会发现这方面的问题。
5 结论
所有急性缺血性卒中病人发病3 h以内且符合NINDS标准者应给予tPA治疗，静脉注射tPA症状性颅内出血的危险近6%。对急性卒中不符合tPA治疗或tPA治疗失败者给予动脉tPA和机械碎栓是选择性治疗策略。对这些治疗的益处需要进一步研究评估。急性缺血性卒中病人应维持正常血糖浓度、正常体液量和正常体温。适量的高血压可能有益，但接受tPA治疗的病人，血压应维持或<180/105 mmHg。对半球梗死有威胁生命的脑水肿病人需要高渗治疗，早期手术减压可能有益。正在研究的新的治疗策略包括多模式的成像技术以证实超过3 h时间窗接受tPA治疗的益处，新的溶栓制剂和神经保护治疗。
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