血尿酸浓度与进展性脑卒中相关性分析
发表时间：2011-09-14 浏览次数：378次
作者：王薇 作者单位： 黑龙江哈尔滨，哈尔滨市第一医院
【关键词】 血尿酸 脑卒中
目前有大量文献报道，血尿酸水平是高血压、心脑血管疾病的独立危险因素。有些脑梗死患者在卒中发作后3天内，症状渐进加重，经过系统治疗，仍出现恶化的卒中称为进展性卒中。本文通过检测脑梗死患者血尿酸浓度，研究其与进展性脑卒中的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 观察病例为我院2006年1月～2008年2月住院的726例(不包括合并痛风患者)。所有入院病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准，根据欧洲进展性卒中研究小组斯堪的那维亚卒中量表评分系统，将入院病例分为进展性脑梗死组(223例，男87例，女136例)和非进展性脑梗死组(503例，男221例，女282例)。非进展性脑梗死组平均年龄(68±18)岁;进展性脑梗死组平均年龄(73±17)岁。
1.2 方法 空腹采血后分离血清。
1.3 统计学方法 数据采用SPSS 11.5统计软件进行统计学分析。计数资料用百分比表示，计量资料用均数±标准差(x±s)表示。
2 结果
检测结果，非进展性脑梗死组血尿酸(UA)水平>350 μmol/L者182例，发生率为36.18%;进展性脑梗死组144例，发生率为64.57%，两组发生率比较P<0.01，差异有显著性。非进展性脑梗死组血尿酸水平>450 μmol/L者59例，发生率为11.72%;进展性脑梗死组96例，发生率为43.04%，两组发生率比较，差异有显著统计学表1 进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组UA水平意义(P<0.01)。非进展性脑梗死组血尿酸水平>500 μmol/L者47例，发生率为9.34%;进展性脑梗死组69例，发生率为30.94%，两组发生率比较，P<0.01，差异有显著性。
3 讨论
据文献报道，血尿酸水平是高血压发病最强的独立危险因素[1]。有动物实验提示，高血尿酸导致血压升高可能与RAS激活和神经型一氧化氮合成酶表达下调有关[2]。脑梗死患者血压持续在过高水平，可造成或加重动脉硬化或血管痉挛而影响供血，进而促进脑梗死进展[3]。有实验通过多元Logistic回归分析显示，高血压是进展性脑梗死的独立危险因素，血尿酸水平增高可间接增加进展性脑梗死的发生。本实验进一步支持血尿酸升高造成或加重高血压，间接导致进展性脑梗死。
血尿酸升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，升高的血尿酸水平伴随氧自由基生成增加，加速动脉粥样硬化。而且升高的血尿酸水平促进血小板聚集，促进粥样硬化血管血栓形成。尿酸通过上述机制直接导致进展性脑梗死的发生。本实验通过比较进展性脑梗死、非进展性脑梗死结果发现进展性脑梗死组的血尿酸水平明显高于非进展性脑梗死组，支持上述分析理论。
本实验研究的意义在于指导临床治疗高尿酸血症，预防脑梗死，治疗高血尿酸的脑梗死患者，避免进展性脑梗死的发生。可通过饮食控制(少食动物内脏、小虾、黄豆及菌藻类等)减少摄入;促进血尿酸排泄的药物(羧苯磺胺、苯溴酮等);抑制尿酸合成药物(别嘌呤醇等)。近年更有研究报道，如氯沙坦减少肾小管对尿酸的重吸收，增加其排泄[4]。它能够降低高血压患者血尿酸水平，亦可降低血压从而阻断了血压和血尿酸之间的因果关系，为治疗提供了新途径。因而定期测定尿酸预防脑血管病，监测血尿酸水平，可作为判定进展性脑梗死的指标之一。
【参考文献】
1 Jossa F,Farinro E.Serum uric acid and hypertension:the Olivetti Heart Study.J Hum Hypertens,1994,8(9):677-681.
2 Mazali M,Hughes J,Kim YG,et al.Elevant uric acid increases,blood pressure in the rat by a novel crystal independent mechanism.Hypertension,2001,38(5):1101-1106.
3 杜忠德，范丽静.急性脑梗死急性期血压变化对预后的影响.前卫医药杂志，2000,17(4)：248.
4 Sica DA,School Werth AC.Uric acid and losartan.Curr Opin Nephrol Hypertens,2002,11(5):475-482.
