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《骨外科学》

腰椎间盘突出症的疼痛发生机制与治疗进展

发表时间:2012-08-07  浏览次数:484次

  作者:潘化平,王健,冯慧,许光旭  作者单位:1.东南大学附属南京江北人民医院康复医学科;2.南京医科大学,江苏 南京 210048

  【关键词】 腰椎间盘突出症 发病机制 非手术治疗

  腰椎间盘突出症(lambar disc herniation, LDH)是一种常见病和多发病,腰腿疼痛和坐骨神经痛是最常见症状,多见于成年人和老年人,是因椎间盘发生退行性变,纤维环破裂、髓核突出、刺激和压迫神经根及马尾神经所表现的一种临床综合征[1]。本文主要对腰椎间盘突出症的疼痛发生机制以及目前治疗方法的进展进行综述。

  1 发病机制

  1.1 解剖生理特点

  椎间盘具有多重感觉神经支配,其外侧部前纵韧带接受大交通支的支配,椎间盘的感受器呈不均匀分布,小部分在后侧,前侧稀少,其密集分布处也是椎间盘易损伤的部位。椎间盘的轻微创伤可以愈合,但导致组织强度下降,易于再损伤,反复的损伤引起炎性反应,使疼痛感受敏感,由于椎间盘受多种神经支配形成空间总和加速疼痛小的冲动传入,交感神经介导也可加重疼痛。自主神经分布于脊柱上,可引恶心、出汗、烧灼感,这种交感的传入活动可兴奋A 纤维机械感受器,引起疼痛感受。椎间小关节及其有关结构都来自脊神经下行背支的丰富支配,其多重支配性与椎间盘相以,因而前述的疼痛机制都可发生椎间关节[2]。在椎间孔处神经根被包裹在紧密的粘膜内,位于骨性管道中,压迫和牵拉可导致神经根损伤,尤其在神经节处,由于其微血管通透性较外周神经大,加上机械压迫,损伤后有通透性大的不成熟血管形成、血管-神经屏障破坏,导致神经内水肿,神经内压增高,继而影响到神经根营养的输送,易发生“嵌压综合征”。静脉瘀血是造成神经根性疼痛的重要因素。

  1.2 神经机械压迫

  压应力对神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血液供应而产生间接效应。缺血对神经传导功能的影响更甚于压力本身,神经受压产生的机械效应包括神经纤维变形,神经根比周围神经对压迫更加敏感,在一定压力作用下,神经根的动脉血流终止,静脉瘀血所致毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要病理生理机制。

  1.3 神经体液变化

  生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起重要作用,这些物质可兴奋分布区在皮肤、骨关节和肌肉中机械刺激敏感的C和A类伤害性传入纤维,损伤不但造成这些神经肽类物质的释放增加,造成和促进损伤区的炎症和组织增生修复,而且这些神经源性炎症介质还可直接刺激损伤区外周伤害性感受器,从而导致疼痛的易化和发生[3]。

  1.4 炎性反应

  腰椎间盘突出症受压的神经根或脊神经节都伴有不同程度的炎性反应,炎症介质来源于退行性变化的椎间盘中的许多物质:如乳酸、糖蛋白、氢离子等来源于神经根周围局部炎性反应组织所释放的内源性化学物质,包括缓激肽血清素、组胺、乙酰胆碱、前列腺素E1、E2和白三烯等均有炎性反应的致病作用,这些物质可刺激敏感的C和A类传入纤维,神经根损伤区周围的炎性介质可刺激神经根或神经根鞘。因此,椎间盘破裂后伤害性物质释放出来,即使在没有突出椎间盘的直接压迫下,也可导致坐骨神经痛[4]。

  1.5 神经根粘连

  腰椎间盘纤维环破裂、髓核脱出,致局部组织破坏和P物质释放引起的炎症,髓核组织中粘多糖和β 蛋白造成的局部自身免疫反应,神经根受压水肿引起的创伤性炎症。久之神经根与破裂突出物发生粘连和纤维化,神经缺血刺激硬膜囊、神经根及纤维环外部的窦神经引起下腰痛[5,6]。

  2 治疗进展——微创介入治疗

  2.1 经皮腰椎间盘髓核化学溶解术(chemo nucleolysis, CN)

  1964年Smith首次将木瓜凝乳酶用于治疗腰椎间盘突出症,但其临床应用存在很大争议。随后胶原酶越来越多地被应用于临床,动物实验证实此酶能溶解髓核核纤维环而不损害细胞膜及神经细胞,不破坏其他蛋白质。能在生理酸碱度和正常体温下分解胶原纤维,使髓核和纤维环溶解65%~90%,胶原纤维被溶解后分解为氨基酸,随后被中和[7,8]。化学溶核术采用局麻,在C型X光机监控下,穿针至病变的椎间盘,注入一定量的胶原酶,5 min 后拔针,术后观察1~2 d 出院,并持续卧床1周[9,10]。其基本原理是利用胶原酶对软骨组织的水解作用将髓核组织溶解,水分释放,最终萎缩,结果造成椎间盘内压力降低,从而使神经根压迫得以解除。Wittenberg等[11]用木瓜凝胶蛋白酶(4 000 IU)及胶原酶(400 ABCU)进行髓核化学溶解术,并分析两者长期疗效,发现木瓜凝胶蛋白酶组72%、胶原酶组52%的患者5年疗效达到优或良,术后疼痛等级评分显著低于外科手术治疗;认为木瓜凝胶蛋白酶髓核溶解术患者过敏反应轻,但长期疗效可靠性如何还需进一步研究。有些学者认为可用重组人组织蛋白酶L进行注射, Kubo 等[12]在家兔动物模型上比较了椎间盘对重组人组织蛋白酶L和木瓜凝胶蛋白酶的组织学反应,认为重组人组织蛋白酶L对蛋白多糖的催化作用机制与木瓜凝胶蛋白酶不同关。关于化学溶核术的疗效,各家报道不一,其优良率为70%~90%[13,14]。

  2.2 经皮腰椎间盘摘除术( percutaneous lumbar discectomy, PLD)

  Hijikata于1975年首先报道了PLD,其治疗机制是将部分髓核切除、吸出以降低椎间盘内压力。此后,随着器械的更新、演化出现了机械、自动、激光辅助、内镜辅助的PLD[15]。PLD的适应证较为局限,只适用于单纯性和急性腰椎间盘突出症,主要症状为腿痛的L4~5椎间盘及少数L5~S1椎间盘的囊内膨出或突出的患者。取得理想疗效的关键,在于医师对此术适应证的把握。与化学溶解术不同,这一技术的对照性研究目前还不多。至今,学术界对PLD应摘除多少体积的椎间盘尚未达成一致。Mochida等[16]对PLD的风险和疗效进行了10年的研究,认为应该在术中尽可能保留椎间盘的中心部分。Bonaldi[17]采用Onik在1985年报道的手术方法,加用机械探头使之自动化,以吸出和切除为基本操作进行手术,术后2个月患者满意率为58%,术后半年满意率为67.5%,该术式对老年、之前已实施过手术和有椎间盘源性下腰痛的患者疗效更佳,并发症发生率极低(<1%)且均未导致后遗症。我国刘加林[18]应用本技术治疗腰椎间盘突出症22例,优良率为85%;周义成[19]报告临床应用61例的治疗结果,治愈率为80.3%,无明显并发症,在随机对照研究中,其优良率为37%~67%[20]。

  2.3 经皮激光椎间盘减压术( percutaneous laser disc decompression, PLDD)

  PLDD是一种在X线或CT引导下,用18G针穿刺椎间盘,通过针导入一根细光导纤维并发射激光,将椎间盘气化而达到减压目的的手术。Choy 等1987年首次报道了PLDD 试验成果和临床应用,该术的特点是操作简便、安全有效、定位准确、操作时间短。PLDD激光的能量容易控制,因而比较安全,穿刺针较细,损伤小,没有严重并发症。PLDD手术适应证应首先基于临床症状,但手术的成功往往取决于椎间盘造影的结果。Knight等[21]报道X线引导下PLDD的长期疗效,手术采用KTP532激光波长,52%患者临床症状得到显著改善,另有21%患者腰椎生理功能得到改善;认为只要患者没有明显的外隐窝狭窄,向后滑脱小于3cm,PLDD就能取得满意的长期疗效。1999年, Hellinger用Nd:YAG激光治疗2500例以上病人的总体成功率约80%, 但有肠坏死报道[22]。屠冠军等[23]对98例用Nd:YAG激光治疗腰椎间盘突出症患者的术后3个月、2年、4年进行随访, 优良率分别为90.8%、94.8%和93.8%, 4年随访X线片未显示脊柱不稳定征象。朱君等[24]用Nd:YAG激光治疗腰椎间盘突出症378例, 术后1个月治愈率70.90%, 3个月治愈率68.52%, 6个月治愈率68.25%, 认为该治疗的近期临床效果较佳, 远期临床效果也很理想。PLDD具有创伤小、出血少、痛苦轻、不破坏脊柱稳定性、并发症少、恢复快等优点, 但由于经皮内镜激光切除椎间盘技术不能改善椎管狭窄、神经根管狭窄、骨赘及关节突肥厚内聚, 使其手术适应证受到一定的局限, 腰椎间盘膨出症但纤维环无破裂者是该术式的最佳适应证。杜凡等[25]认为腰椎间盘突出合并骨性和韧带性椎管狭窄不是PLDD的绝对禁忌证, 关键是椎间盘突出或膨出是否为主要的压迫因素, 但合并椎间隙明显狭窄及椎间盘真空现象等禁忌证应在工作中谨从遵守。

  2.4 显微内镜椎间盘摘除术(microendoscopic Discectomy, MED)

  1997年,显微内镜椎间盘摘除术(MED)开始用于治疗腰椎间盘突出症。该术是一种后路导入内镜及手术器械,在黄韧带及上下椎板间直接开窗切取椎间盘的微创手术。至今,全世界有500多家医疗机构采用该术治愈了数千位患者。MED内窥镜由显示系统、手术通道及手术器械组成。周红羽等[26]在椎间盘镜下行腰椎间盘髓核切除、椎板减压及神经根管扩大术15例, l例术中硬膜囊破裂改为开放手术, 随访13.2个月, 按照Nakai评级, 优11例, 良3例, 可l例。临床应用MED技术后有着很低的并发症发生率, 最多见的为硬脊膜撕裂及神经根损伤, 其次为出血、血肿形成等。但其发生率将随术者熟练程度的增加而降低[27]。镇万新等[28]报道65例手术优良率为93.8%,张春霖等[29]报道随访1 211例,随访时间3个月~4年,优良率为98%。在MED操作中应尽量保护黄韧带,避免损伤。Song等[30]介绍了一种术中保护黄韧带的技术,即水平切开浅层韧带,保留菲薄的深层韧带,对椎体侧方韧带充分分离以保证良好的术野,术后残留黄韧带能继续维持其正常解剖和生理功能,从而最大限度减少了术后粘连面积。Hermantin等[31]研究发现,MED的疗效与开放式椎间盘摘除术的疗效相比并无显著差异,但MED术后患者恢复快、疼痛轻、药物镇痛疗程短。因此,只要适应证把握得当,MED就更适用于具有特殊症状如腰椎间盘突出症导致的神经根病,影像诊断证实单节段突出,系统保守治疗无效,没有明显的椎管狭窄征象且突出未及椎管前后径的一半的患者。MED的疗效还与患者的职业密切相关。Schoeggl等[32]认为,经常从事高负荷体力劳动的患者,其疗效远不及低强度体力劳动职业或久坐职业患者。

  2.5 经皮射频消融髓核成形术(nucleoplasty)

  早期的射频技术主要用于阻断和毁损感觉神经支配而使疼痛达到长期或永久缓解。20世纪90年代以来,国外的一些学者将其引入脊柱疾病的治疗领域。龙亨国等[33]报道治疗86例,优良率87.2%,有效率96.5%。王晓宁,侯树勋等[34]报道应用该法治疗腰椎间盘突出症39例, 术后即刻症状缓解率平均为61%,主观满意度优良率为87%。末次随访时,有16例症状接近术前,主观满意度优良率为31%,其中5例接受了开放手术,提示治疗腰椎间盘突出症疗效欠稳定。由于该技术应用于临床时间较短,因此其许多方面有待于进一步观察和研究。

  2.6 椎间盘内电热疗法(intradiscalelectrothermy, IDET)

  IDET是治疗椎间盘源性下腰痛的一种方法,基本原理是通过特定装置在椎间隙内产热,应用热能来汽化椎间盘组织,从而降低椎间盘内压以改善临床症状。Saal等[35]首次报道25例慢性腰椎间盘源性疼痛患者,保守治疗无效,未接受融合手术治疗,经IDET治疗后,其中20例腰痛减轻,坐位耐受能力改善。刘保卫等[36]亦报道50例腰椎间盘突出症患者行IDET,总有效率达60%,该方法具有痛苦小、损伤少的优点,但目前的技术并不成熟,有待于进一步研究与开发。

  3 展望

  近20年来椎间盘突出症的微创治疗技术得到了迅速的发展与普及,微创治疗是一种介于开放性手术治疗与保守治疗之间的一种微创技术,具有创伤小、恢复快、不干扰椎管内结构、不影响脊柱稳定性、并发症发生率低和操作简单等优点,并能直接针对病变椎间盘,解除对神经根的压迫或刺激,从根本上解除疼痛。因此微创治疗已成为椎间盘突出症今后发展的总趋势,定性、定位诊断日趋精确,合理、精确、局限与无创是将来发展的方向。但以上任何一种术式均有其相对的适应证,因而并不能完全取代传统手术。而微创手术的巨大优点又使其具有光明的发展前途,随着科技的发展和微创手术的不断深入研究及应用,微创手术定会成为治疗腰椎间盘突出症的一朵奇葩。

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