脑血管病急性期合并高钠血症18例临床分析
发表时间：2011-07-22 浏览次数：417次
作者：王伟1,王秀杰2 作者单位：1.吉林省松原市医学会，吉林 松原 138000;2.吉林省松原市前郭县医院神经内科，吉林 松原
【摘要】目的：研究脑血管病急性期高钠血症的发生原因及预后。方法：对413例急性脑血管病进行入院常规电解质检查并复查，对合并高钠血症的脑血管病患者的病变部位、入院时情况、甘露醇使用情况、糖尿病史、预后等进行研究。结果：高钠血症发生率为4.3%，病死率高，其中高钠血症在丘脑病变、合并糖尿病史、意识障碍深、高热、系统脱水治疗，进食差者中发生率高。结论：重症脑血管病的高钠血症发生原因是多方面的，不但有中枢性原因，也有治疗方面的原因，病死率高。
【关键词】 脑血管病,高钠血症
急性脑血管病患者并发高钠血症是神经内科的急重症，病死率极高，预后不良。由于高钠血症的临床表现复杂、无特异性，又易被原发病症状所掩盖，很容易被漏诊、误诊而延误治疗。我院2005年1月～2009年4月收住院的413例急性脑卒中患者中合并高钠血症者18例，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 一般资料：我们收集了本院病案室413例急性脑卒中患者的资料，有18例在急性期并发高钠血症，男5例，女13例，年龄(63.4±7.26)岁，脑出血(CH)10例，蛛网膜下腔出血(SAH)5例，脑梗死(CI)3例。
1.2 方法：全部在入院的24 h内和1周后有血清钠、钾测试结果，化验结果有多次异常的取其均数。并经头CT确诊。
2 结果
高钠血症占同期脑血管病入院患者的4.3%(18/413)。18例中CH 10例(丘脑出血8例，壳核出血2例);CI 3例(大脑中动脉供血区大面积脑梗死3例)。24 h内并发高钠血症3例(CI 2例，CH 1例)，高钠指数是(150.67±1.15)mmol/L，有2例(CI 2例)高钠被纠正，另1例死亡。1周后高钠血症15例(CI 1例，CH 9例，SAH 5例)，血钠指数是(165.73±3.827)mmol/L。结果14例死亡。仅1例纠正存活。1周后死亡的10例高钠血症同时合并血糖升高(其中9例有糖尿病史)，1周后高钠血症的钠平均值比24 h内高，死亡率(93.33%)显著高于入院24 h内并发的高钠血症的死亡率(33.33%)(P<0.05)。见表1。死亡的高钠血症患者，均伴有中枢性高热，昏迷深，进行系统脱水治疗，进食差，全非直接死于脑疝。脑出血比缺血性脑血管病并发高钠血症的死亡率高〔CH 15例(包括SAH)，死亡14例，占93.33%;CI 3例，死亡1例，占33.33%〕，但无显著性差异(χ2=1.443 2，P>0.05)，考虑为例数少的缘故。 表1 24 h和1周后并发高钠血症与预后的关系(例)
3 讨论
虽然高钠血症的并发症远低于低钠血症，但预后凶险，死亡率高，本资料显示，在发病初期(24 h)伴发者，易纠正，预后好，特点是血钠稍高。而1周后的高钠血症的治疗难以奏效，本组1周后的15例高钠血症中5例SAH(血液破入蛛网膜下腔后随脑脊液循环影响下丘脑)，9例CH患者出血部位均在丘脑或累及丘脑区(基底节波及丘脑的大片出血)，3例合并高钠血症的脑梗死都是大面积CI(病灶累及下丘脑以致丘脑功能严重受损)，1周后的高钠血症往往与临床其他恶化症候伴随，如高热、昏迷加重，结合CT 所见的病灶部位推测可能因累及下丘脑使垂体后叶功能障碍，影响渗透压感受器而产生高钠血症，实质是一种神经原性高渗透压症。下丘脑对排水的调节是通过垂体释放抗利尿激素(ADH)作用于肾脏而实现的。包括ADH和渗透压感受器，当下丘脑和神经垂体受损时ADH分泌减少，患者出现多尿与尿比重下降而表现高钠血症。
我们还发现既往有糖尿病史者高钠血症发生率高，提示高血糖对于高钠血症的发生是一个不可忽视的因素。一般认为对于糖尿病患者，感染、高热、大剂量使用甘露醇等脱水药，都可使血糖极度升高、严重失水、血液浓缩、继发醛固酮增多而引起高钠血症[1-2]。因此对于既往有糖尿病史的患者应及时控制血糖，适当补充液体，防止高钠血症的发生。
同时发病1周后出现高钠血症的15例患者均意识障碍深、伴有高热、进行系统脱水治疗、进食差。大多数研究认为重症脑血管病患者出现意识障碍时，水摄入不足，失水大于失钠，可出现高钠血症。高热时，水分经皮肤蒸发，经呼吸道丢失而产生高钠血症。甘露醇可产生渗透性利尿，当钠的丢失较水少时，也可产生高钠血症。故脱水治疗、失液过多和补液不足也是引起高钠血症的一个重要原因。因此对于意识障碍较深及高热患者应及时补充水分，防止高钠血症的发生。
近年来发现产生高钠血症的原因还可能与心钠素(ANP)有关，急性脑血管病尤其是重症患者血浆中ANP降低[3]，致排钠减少，血钠增高。
发生急性高钠血症后，血浆渗透压也迅速升高，中枢神经细胞内的水分迅速外移，引起神经细胞脱水，脑体积缩小，脑表面与硬脑膜之间的桥型血管可被撕断而发生硬膜下出血。在脑细胞脱水的初期钠及钾进入细胞内，因而钠及钾在细胞内浓度增加，对脑细胞的代谢及生理功能产生不利影响，导致病死率大大增加[4]。
重症脑血管病患者发生高钠血症死亡率较高，应注意防范，丘脑病变患者更应高度重视;对于意识障碍较深患者，应注意水电解质平衡，及时补充液体，严密监测电解质，及早发现、及早控制高钠血症，对血糖高者，应严密监测血糖，及时降低血糖，使血糖控制在适当范围。总之，对重症脑血管病患者应针对各种原因预防高钠血症的发生并及时治疗。
【参考文献】
[1] 沈祖佑，宋怡静.急性脑卒中患者血清钠，钾浓度改变及其临床意义[J].中国内科实用杂志，1994：14(9)：545-546.
[2] 张健君，顾水均，朱镇宇，等.重症脑损伤急性期患者钠代谢失衡特点与其预后关系[J].中国危重病急救医学，1999，11(3)：158-160.
[3] 王贺元.重症脑出血后高钠血症及其对预后的影响[J].吉林医学，2005，26(2)：186-187.
[4] 王原平，符照康.重症脑出血后高钠血症及其对预后的影响[J].中国危重病急救医学，2001，13(8)：498.
