室间隔缺损介入治疗前后cTnI的变化及其意义
发表时间：2012-06-18 浏览次数：861次
作者：马萍,魏宁,李晓东,何琳 作者单位：宁夏医科大学附属医院心脏中心，银川
【摘要】目的探讨室间隔缺损(VSD)封堵术治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及其意义。方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测12例行右心导管检查的患者(对照组)和28例行导管封堵术的VSD患者(治疗组)介入治疗前后不同时间点血清cTnI的水平，并比较其差异。结果 术前两组血清cTnI水平均在正常值范围内;术后6h及24h，VSD组术后较术前明显升高，对照组术后与术前无差异，但两组间比较有显著统计学意义(P<0.01);72h两组间无显著统计学意义(P>0.05)。结论 VSD的介入治疗引起可逆性的心肌微损伤，是一种安全、有效、创伤小的方法。
【关键词】 室间隔缺损;介入治疗;心肌肌钙蛋白I
随着介入材料及工艺的不断改进，经导管封堵室间隔缺损(VSD)已成为VSD的常规治疗方法，但该方法是否会对心肌造成损伤，尚有不同看法，本组资料回顾性分析了28例VSD患者在经导管堵闭前后血清肌钙蛋白(cTnI)水平的变化，了解封堵术对心肌产生的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 治疗组：2006年6月至2007年12月在我院就诊的VSD患者28例,均有先天性心脏病介入治疗指征[1]。男19例，女9例，年龄3～21岁。膜周部缺损27例，肌部缺损1例;缺损为2.5～8.4(5.2±1.6) mm，跨隔压差6.13～10.21(8.34±1.41) kPa;对照组12例，均为右心导管检查患者(4例室间隔缺损小，未行介入治疗)，两组在性别、年龄、体重、心胸比率等方面差异均无统计学意义 (P>0.05)。
1.2 方法 其中21例应用先健牌国产封堵器，7例应用Amplatzer封堵器。并于术后72h行经胸超声心动图、心电图检查评价治疗效果。所有患者均于术前、术后6、24、72h由肘静脉取血2mL，4℃静置约60min，3000r·min-1离心10min，取上清，置-70℃冰箱中保存约3个月，用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清cTnI的水平。
1.3 统计学方法 应用SPSS 10. 0软件进行分析,数据用(±s)表示，组间比较采用t检验，方差不齐则采用t′检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
表1 28例VSD患者介入治疗前后cTnI(μg·L-1)水平的变化(±s) 与术前比较aP<0.01;与前一时间点比较，bP<0.01;与同一时间点对照组比较cP<0.01
所有患者术前血清cTnI水平处于正常值范围内，VSD组患者术后即刻、6h及24h，较术前均升高(P<001)。对照组与术前差异无统计学意义，VSD组与对照组比术后6、72h cTnI明显升高，差异有统计学意义(P<0.01)。
3 讨论
先心封堵术因具有近期效果良好、创伤小、术后恢复快、并发症少等特点，已成为目前先心病治疗的首选方法。然而，它毕竟是一种有创性检查治疗手段，可引起临床性或亚临床性的心肌损伤。Fuchs等报道[2]，高于正常值3倍的血清cTnI浓度增加了住院期间主要不良事件的发生率。那么，VSD患者经导管治疗后，封堵器置人心脏内是否可以引起心肌损伤，目前报道较少。
cTnI是目前最常用的心肌细胞损伤标志物之一[3]。cTnI以小部分游离型和大部分结合型存在于心肌细胞中。当心肌细胞缺血损伤时，游离型cTnI首先迅速透过细胞膜释放人血，所以早期阳性率较高，并能检出微小心肌损伤。当持续性损伤或不可逆损伤激活蛋白酶分解时，引起结合型cTnI的降解和释放，使cTnI在血中升高持续时间长。
本研究28例VSD患儿均成功接受了心导管介入治疗，术后6h血清cTnl水平急剧上升，达到高峰，对照组则与术前无差异。本研究的cTnI变化特点与心肌梗死后的酶峰变化明显不同，表明心肌损伤轻微、无结合型cTnI的降解和释放，只是心肌细胞膜不稳定性导致游离型cTnI释放。考虑原因可能与这些因素有关：VSD堵闭时,封堵器置入心脏内部，缺损口四周的室间隔组织嵌入2个盘面之间，封堵器随心脏搏动对周围组织产生摩擦，引起局部心肌组织水肿，这可能是造成心肌受损的主要原因[4];另外，心导管操作过程中对血管内皮的损伤产生炎性介质，后者可导致心肌细胞完整性受损，膜通透性增加，从而分子质量较小的cTnI较易释放入血，介入治疗触发的炎性反应可能是引起cTnI升高的另一原因[5];Tarnok等[6]研究表明，不论患者年龄，外科组cTnI血清浓度最高值出现的时间向后推移，且远远高于介入治疗组，同时恢复至正常所需要的时间也较长。这说明介入治疗较外科治疗是一种安全、有效、心肌损伤小的治疗方法。
【参考文献】
[1] 《中华儿科杂志》编辑委员会,《中华医学杂志:英文版》编辑委员会.先天性心脏病经导管介入治疗指南[J].中华儿科杂志, 2004,42(3): 234-239.
[2] Fucha S, Kornoweki R, Mehran R, et al. Prognostic value of cardiac troponin 1 levels following catheter-based coronary interventions[J]. Am J Cardio1, 2000, 85 (9):1077-1082.
[3] Maynard SJ, Menown IB, Adgey AA. Troponin T and I as cardiac markers in ischemic heart disease[J]. Heart, 2000, 83 (4):371-373.
[4] 秦玉明,王大为,杨世伟,等.心肌肌钙蛋白在小儿先天性心脏病介入治疗中的变化[J].中华儿科杂志, 2005, 43(12): 935-936.
[5] 梁永梅，韩玲，金梅,等.先天性心脏病介入与外科治疗炎症反应及心肌损伤比较研究[J].中华儿科杂志, 2007, 45(4): 304-305.
[6] Tarnok A，Bocsi J, Osmaneik P，et al. Cardiac troponin I release after transcather atrial septal defect closure depends on occluder size but not on Patient's age[J].Heart,2005，91:219-222.
