进展性缺血性脑梗死危险因素分析

　　作者：王 薇 车玉琴 作者单位：(中国医科大学附属第四医院神经内科，辽宁 沈阳 110032)

　　【关键词】 进展性;脑梗死; 危险因素

　　进展性缺血性脑梗死病因和发病机制目前还不完全清楚。本文回顾性分析我科收治的诊断明确的进展性缺血性脑梗死患者的临床资料，结合其脑血管造影(DSA)及颈动脉超声结果，探讨其危险因素，为临床诊治提供指导。

　　1 资料与方法

　　1.1 病例选择 选择我院2007年1月至2010年1月收治的脑梗死患者123例，所有病例符合1995年全国第四届脑血管病学术会议脑梗死诊断标准，经头部CT或MRI证实。排除标准：①心源性脑栓塞或其他原因的脑栓塞;②复发的缺血性脑梗死：所有患者均在入院时及1 w内应用斯堪的那维亚量表(SSS)进行神经功能评分，发病1 w内病情进展加重，SSS评分下降2分或以上，诊断为进展性缺血性脑梗死〔1〕。进展性缺血性脑梗死组共64例，男42例，女22例，年龄41～80〔平均(65.8±13.6)〕岁。对照组59例为随机抽取的同期住院急性脑梗死患者，除外进展性缺血性脑梗死。男39例，女20例，年龄51～74〔平均(62.7±10.5)〕岁。两组患者年龄、性别比较无显著性差异，具有可比性。

　　1.2 研究方法 所有患者入院后立即行头颅CT或MRI明确诊断。入院时测量体温、血压，检查血常规、凝血功能和血生化。入院3 d采用彩色多普勒超声对患者双侧颈动脉进行检

　　查，判断颈动脉粥样硬化的程度。利用斑块积分法〔2〕，即斑块最大厚度(mm)相加，得到该斑块积分，两侧颈动脉斑块积分之和为该患者的斑块总积分。1.1～5.0为轻度颈动脉粥样硬化，5.1～10.0为中度，>10.0为重度。其中进展性缺血性脑梗死组中53例行DSA检查，对照组有49例行DSA检查。脑动脉狭窄程度计算公式：〔(正常血管内径-狭窄部位的最小内径)/正常血管内径〕×100%。<50%为轻度狭窄，50%～70%中度狭窄，>70%为重度狭窄。对缺血性脑卒中的危险因素，血压、血糖、发热、血白细胞、颈动脉粥样硬化程度、脑血管狭窄程度进行评估。

　　1.3 统计学方法 采用SPSS10.0软件进行分析，数据结果以x±s表示，采用χ2检验。

　　2 结 果

　　2.1 两组危险因素比较 两组患者在发热比例、白细胞增高比例、高血压病史、早期血压下降、脉压差减少、高血糖、发生重度颈动脉粥样硬化比例方面比较均有显著差异(P<0.05或P<0.01)，进展性缺血性脑梗死组高于对照组。见表1。

　　2.2 两组脑动脉狭窄程度比较 进展性缺血性脑梗死组发生脑动脉狭窄的比例〔34/53(64.2%)〕明显高于非进展组〔14/34(28.6%)〕(χ2=12.938，P=0.000 2)。表1 两组危险因素比较

　　3 讨 论

　　高血糖、高血压是进展性缺血性脑梗死的预测因素〔3〕。本组结果表明进展性缺血性脑梗死组的高血压比例、早期血压下降及脉压减少的比例明显高于对照组，长期严重高血压可导致严重的脑动脉硬化，脑动脉硬化引起脑动脉管腔狭窄及脑血管阻力增加，使脑血流速度减慢，血液黏滞性增加，梗死范围扩大。脑组织几乎没有能量储备，完全依赖血液循环提供氧和葡萄糖，由于缺血脑组织部分或完全丧失对脑血流量的自动调节，缺血区脑血流几乎全部依赖动脉血压，而高血压患者脑血流自动调节功能差，容易发生低灌注使血栓进展。血压下降又可减少缺血半暗带的血压依赖性血液供应，所以认为高血压是进展性缺血性脑梗死的一个危险因素，早期血压下降和脉压减少是引起脑梗死进展的重要原因。对急性期脑梗死患者血压的控制要特别注意，不能盲目降压，以免加重缺血。

　　本组资料显示进展性缺血性脑梗死组与对照组高血糖比例有显著差异(P<0.05)，糖尿病患者由于长期高血糖导致中小血管内皮细胞损伤，脂质代谢异常，引起广泛的血管狭窄，当脑梗死形成时不能建立充分的侧支循环，导致血栓进展。另外，在血糖超负荷条件下，机体血管内皮细胞细胞间黏附因子(ICAM1)的表达及血清可溶性细胞间黏附因子(SICAM1)的含量增加，并引起广泛的微血管损伤，这种改变可导致血管内皮水肿而影响动脉再灌注，最终导致更严重的缺血事件发生〔4〕。有糖尿病的患者在脑梗死发病前已经存在高血糖和高胰岛素血症，并导致了脑血管和纤溶系统活性的改变，从而促进疾病的进展。伴高血糖的脑梗死患者血中胰岛素水平升高，是胰腺对高血糖的应激反应，有利于降低血糖。因此，对有高血糖的脑梗死患者适当给予胰岛素控制血糖，对脑梗死患者的恢复是有益的。

　　炎症反应在缺血性脑血管病发生和发展中的作用已引起国内外学者〔5，6〕的广泛关注。作为炎症反应表现的发热和白细胞增多，在脑梗死进展中起重要作用。体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高〔7〕。另外，起病近期感染可以作为脑梗死发病的危险因素之一，脑血管病以发病后感染居多，感染往往加重脑血管病病情。脑梗死急性期并发肺部感染为主，由于颅内压力增高，脑缺氧损伤下丘脑、肺动脉高压、肺毛细血管结构破坏，肺淤血水肿继发感染。另外患者吞咽困难、进食呛咳可继发感染。肺部感染可引起患者体温升高、白细胞增加。脑梗死后发热的原因除与感染有关外，本身也可引起体温升高。发热是进展性脑梗死不可忽视的一个原因。

　　Tei等〔8〕研究结果表明，脑动脉粥样硬化的程度与进展性缺血性脑梗死的发生有密切关系。颈动脉粥样硬化程度严重及动脉狭窄严重的患者，其脑的侧支循环供血不足，易发生进展性缺血性脑梗死。而软斑块及溃疡斑块为纤维组织增生及钙盐沉积，斑块内有出血、血栓形成以及动脉壁坏死，表面不规则，血小板黏附，极易脱落发生血栓栓塞。如反复发生栓子脱落导致远端动脉闭塞或更大动脉闭塞，临床即可表现为脑梗死的进展。本研究结果进展性脑梗死组发生重度颈动脉粥样硬化的比例明显高于对照组(P<0.01)。

　　有研究认为进展性缺血性脑梗死的发病机制为：原发动脉部位血栓扩大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或阻断侧支循环加重缺血〔9〕。有学者〔10〕观察到进展性缺血性脑梗死患者早期降压会减少半暗带供血，而适当增高血压可减轻神经损伤。放射影像学研究发现进展性缺血性脑梗死主要为分水岭梗死〔11〕，提示进展性缺血性脑梗死与血流动力学改变有关。本组患者中，进展性缺血性脑梗死组合并脑动脉重度狭窄的比例明显高于对照组，支持前述进展性缺血性脑梗死与血管狭窄有关的观点。提示脑动脉狭窄为脑梗死病情的重要危险因素之一。根据血流动力学原理，动脉管腔狭窄可导致病变远端灌注压降低，尤其以分水岭明显，当管腔轻度狭窄时，通过颅内外侧支循环使其血供得到代偿，不出现临床症状。当狭窄更严重或进行不当的降压治疗，远端灌注压进一步降低，造成侧支循环失代偿而出现病情加重。本组DSA研究观察到进展性缺血性脑梗死组脑动脉重度狭窄发生率明显高于对照组，推测机制为：①在脑动脉严重狭窄的背景下，附在颈内动脉表面的栓子脱落导致血栓进展;②脑血流灌注压下降，侧支循环未建立而致血栓进展。

　　【参考文献】

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